Diễn Đàn - [Hỏi] Nhức đầu trong tăng áp lực nội sọ
Đọc và ngẫm: "Có bệnh xem xét đã rồi mới cho thuốc, vì ngại đêm mưa vất vả không chịu thǎm mà đã cho phương, đó là tội lười. [Trích 8 tội cần tránh - Lê Hữu Trác] "
Chú ý: Các nội dung sai QUY ĐỊNHLuật chính tả sẽ bị XÓA
Nếu bạn đang gởi bài, hãy đọc qua bài này!
+ Tạo chủ đề mới
Đang hiện 1 đến 10 của 10

Chủ đề:
Nhức đầu trong tăng áp lực nội sọ

  1. #1
    Thành viên mới sao băng's Avatar
    Tham gia
    Feb 2011
    Bài viết
    2
    Cám ơn
    0
    Được cám ơn 0/0 bài

    Question Nhức đầu trong tăng áp lực nội sọ

    Các anh bác ơi !!! Em có vấn đề đang thắc mắc, mong các bác chỉ giáo:
    Tại sao khi tăng áp lực nội sọ, bệnh nhân lại đau đầu nhiều về đêm và lúc sáng sớm?
    Xin đa tạ các bác!!!


  2. #2
    Thành viên mới sao băng's Avatar
    Tham gia
    Feb 2011
    Bài viết
    2
    Cám ơn
    0
    Được cám ơn 0/0 bài

    Mặc định

    Ah! Xin lỗi, mình đã đánh máy sai oy "các bác cùng các anh chị "


  3. #3
    Thành viên mới hoamaudon's Avatar
    Tham gia
    Sep 2010
    Bài viết
    12
    Cám ơn
    1
    Được cám ơn 6/5 bài

    Mặc định

    Tăng áp lực nội sọ đau đầu về đêm và gần sáng do sinh lý tiết dịch não tủy nhiều vào thời điểm đó.


  4. #4
    Thành Viên cocacola's Avatar
    Tham gia
    Aug 2010
    Đến từ
    HCMC
    Bài viết
    171
    Cám ơn
    6
    Được cám ơn 153/83 bài

    Mặc định

    Trích dẫn Nguyên văn bởi sao băng [Nội dung ẩn, đăng nhập để xem]
    Các anh bác ơi !!! Em có vấn đề đang thắc mắc, mong các bác chỉ giáo:
    Tại sao khi tăng áp lực nội sọ, bệnh nhân lại đau đầu nhiều về đêm và lúc sáng sớm?
    Xin đa tạ các bác!!!
    1. Mở đầu. Hộp sọ là một cấu trúc cứng có một thể tích hữu hạn và hằng định, trong hộp sọ có tổ chức não, máu và dịch não tủy, các thành phần này có vai trò trong việc tạo nên áp lực nội sọ. Các quá trình bệnh lý gây tăng thể tích các thành phần kể trên đều gây nên tăng áp lực nội sọ (TALNS).
    2. Lâm sàng tăng áp lực nội sọ.

    • Đau đầu: là triệu chứng quan trọng. Tính chất đau như vỡ đầu, thường đau tăng lúc nửa đêm và sáng sớm. Khu trú của đau thường ở vùng trán, mắt. Triệu chứng đau đầu không có giá trị chẩn đoán định khu.
    • Buồn nôn, nôn: thường nôn vào buổi sáng, nôn dễ dàng, nôn vọt và nôn khi đói.
    • Phù nề gai thị thần kinh: hầu hết bệnh nhân TALNS có phù nề gai thị, tuy nhiên phù gai không phải là triệu chứng sớm của TALNS. Có thể nói rằng phù gai là triệu chứng đến sau và thuyên giảm sau. Nếu TALNS mức độ nặng nề và tồn tại lâu có thể gây giảm hoặc mất thị lực và teo gai thị thứ phát.
    • Các triệu chứng khác:
      • Các triệu chứng về mắt: rối loạn vận nhãn do tổn thương các dây thần kinh sọ não III, IV, VI một hoặc hai bên. Thường gặp tổn thương dây VI, sau đó là dây III, ít khi gặp tổn thương dây IV đơn độc, lồi mắt hay gặp ở trẻ em, rối loạn thị lực, thị trường.
      • Tổn thương các dây thần kinh sọ não khác: dây I, V, VII, VIII và dây XI có thể bị tổn thương kèm theo.
      • Rối loạn ý thức: ý thức có thể rối loạn ở các mức độ khác nhau. Có thể bệnh nhân ngủ nhiều nhưng khi gọi bệnh nhân luôn tỉnh và đáp ứng đúng, tính tình thay đổi. TALNS nặng nề sẽ gây hôn mê.
      • Rối loạn các chức năng sống:
        • Rối loạn nhịp thở: với bệnh nhân còn tỉnh táo thì thường ngáp nhiều. Các trường hợp nặng nề có thể thấy các kiểu rối loạn nhịp thở do tổn thương trung khu hô hấp ở cầu – hành não. Thường gặp là các kiểu thở sau: thở máy hay thở Kussmaul), thở Cheyne – Stockes, thở Biot, thở thất điều (ataxic) và thở ngáp (gasping). Ngoài ra người ta còn thấy khoảng 30% số bệnh nhân TALNS có phù phổi do thần kinh.
        • Rối loạn tim mạch do tổn thương ngoại vi, thân não, đồi thị, vỏ não. Tăng huyết áp trong giai đoạn đầu của TALNS, nếu TALNS lâu ngày thì huyết áp tối thiểu sẽ giảm trước sau đó là giảm huyết áp tối đa, mạch chậm.
        • Rối loạn thân nhiệt: khi u nằm gần đồi thị hoặc làm thay đổi não thất IV sẽ gây dao động thân nhiệt, đó là những biểu hiện TALNS đã ở giai đoạn mất bù, xu hướng diễn biến xấu với tiên lựơng gần là trụy hô hấp và trụy tim mạch. Thân nhiệt cao tăng nhanh hoặc hạ thân nhiệt xuống dưới 340 là những dấu hiệu nguy hiểm cho biết tổn thương rất ít có khả năng phục hồi.
        • Rối loạn chức năng tiêu hoá: nôn, tắc ruột, bí, đau bụng.
        • Rối loạn chức năng bàng quang: đây có thể là triệu chứng tổn thương thần kinh khu trú khi có u vùng cạnh trung tâm, u vùng trán. Tuy nhiên TALNS cũng có thể gây rối loạn cơ vòng.




    3. Biến chứng cuả tăng áp lực nội sọ.
    Biến chứng chuyển dịch tổ chức não biểu hiện là thoát vị não (cerebral herniations), thường gặp các dạng thoát vị não sau:

    • Thoát vị hồi lưỡi (cingulate herniation) vào bể liên bán cầu.
    • Thoát vị qua lều hay thoát vị trung tâm (tentorial or central herniation).
    • Thoát vị hồi móc qua góc trên của lều tiểu não (uncal herniation).
    • Thoát vị hạnh nhân tiểu não vào lỗ chẩm (cerebellar tonsillar herniation).
    • Biến chứng xoắn vặn thân não gây tổn thương thứ phát và những triệu chứng nặng nề trên lâm sàng, đe dọa tử vong.

    4. Nguyên nhân của tăng áp lực nội sọ.

    • Tổn thương lan toả trong khoang sọ – ống sống: ổ máu tụ, tân sản, áp xe, và phù não. Hiếm khi thấy TALNS do tăng sinh DNT.
    • Trạng thái động kinh hoặc thiếu oxy kéo dài (gây phù não).
    • Não thất bên
    • Bệnh não do chuyển hoá: bệnh gan, bệnh thận, hội chứng Rey hội chứng giả u não (pseudotumor cerebri hay tăng áp lực nội sọ lành tính), các bệnh nội tiết.
    • Nhiễm khuẩn trung ương thần kinh: viêm màng não, viêm não có thể gây phù não nặng nề và làm tăng áp lực nội sọ.
    • Các tổn thương gây tắc đường DNT từ não thất tới khoang dưới nhện .

    5. Điều trị tăng áp lực nội sọ.
    Biện pháp tức thì: bất động bệnh nhân.


    + Điều trị nguyên nhân:

    Nhằm mục đích loại bỏ nguyên nhân gây TALNS như phẫu thuật cắt bỏ u, điều trị u bằng quang tuyến, dùng các thuốc phá hủy tổ chức tân sản, phẫu thuật lấy ổ máu tụ…
    + Các biện pháp tạm thời nhằm điều trị triệu chứng:

    • Tác động vào hệ dịch não tủy:
    • Làm giảm áp lực nội sọ thông qua con đường giảm thể tích dịch não tủy trong các não thất như đặt dẫn lưu não thất – bể lớn hoặc não thất – ổ bụng.
    • Tác động vào tuần hoàn máu trong nội sọ
    • Tác động vào tổ chức não làm giảm thể tích thông qua con đường chống phù não.

    Điều trị chống phù não là việc làm có tính nguyên tắc và có vai trò rất quan trọng trong điều trị TALNS. Nói chung điều trị TALNS tùy từng nguyên nhân, mức độ và mục đích mà sử dụng các biện pháp thích hợp.

    • Urea: được dùng với nồng độ 25 – 30%, thuốc có tác dụng nhanh và hay được dùng trong khi mổ. Liều lượng thường dùng 1g/kg cân nặng/24giờ. Nhược điểm của thuốc là tác dụng phản hồi (rebound effect) mạnh (khi thuốc hết tác dụng thì phù não tái lập lại nặng nề hơn)
    • Mannitol 25%: có trọng lượng phân tử cao, thuốc ít tham gia chuyển hóa và được đào thải nhanh qua thận, ít có tác dụng phản hồi. Khoảng 1/3 số bệnh nhân được sử dụng thấy có tác dụng rõ từ giờ thứ nhất đến giờ thứ tư sau khi truyền. Các lần truyền sau thì hiệu quả điều trị có khác nhau. Liều dùng tùy theo mục đích sử dụng nhưng thường dùng 0, 5g/kg cân nặng, có thể truyền 2 – 3 lần trong ngày nếu cần thiết. Lưu ý khi sử dụng, thận của bệnh nhân phải bình thường. Tác dụng phụ thường gặp là lợm giọng, buồn nôn, nôn và chóng mặt.
    • Glycerol: thuốc được đào thải một phần qua thận, một phần tham gia chuyển hoá. Glycerol thường được sử dụng bằng đường uống hoặc tiêm bắp. Thuốc có tác dụng thẩm thấu rõ nhưng chậm và không mạnh. Liều thường dùng 4- 5g/kg cân nặng/24giờ, cứ 4-5 giờ tiêm một lần. Lưu ý: khi sử dụng thuốc chức năng thận của bệnh nhân phải bình thường. Tác dụng phụ thường gặp là làm mềm cơ.
    • Steroid: tác dụng chống phù não trong u não cơ chế còn chưa được rõ, có thể thuốc làm giảm tiết dịch não tủy.
    • Lợi tiểu: furosemid liều dùng 20mg/24giờ và thường được dùng phối hợp với mannitol.
    • Các thuốc khác: có thể thay mannitol bằng sorbitol 40%, cũng có thể dùng phối hợp dextrans 10% với mannitol. Tác dụng chống phù não của aldosteronantagonist (spirolacton) còn đang được bàn cãi. Ngoài ra trong điều trị chống phù não có thể cho thêm THAM để chống toan máu

    Y khoa là 1 nghệ thuật mà trong đó mỗi phẫu thuật viên là một nghệ sĩ và mỗi cas mổ là một tác phẩm

  5. #5
    Thành Viên cocacola's Avatar
    Tham gia
    Aug 2010
    Đến từ
    HCMC
    Bài viết
    171
    Cám ơn
    6
    Được cám ơn 153/83 bài

    Mặc định

    MỤC TIÊU HỌC TẬP

    1. Trình bày đựơc triệu chứng lâm sàng của hội chứng tăng áp lực nội sọ.
    2. Xác định được nguyên nhân gây tăng áp lục nội sọ.
    3. Xử trí được hội chứng tăng áp lực nội so.

    I. ÐẠI CƯƠNG
    Áp lực nội sọ (ALNS) là kết quả của áp lực riêng của từng khu vực, cụ thể có 3 khu vực đó là nhu mô não 88%, dịch não tủy (DNT) chiếm 9% thể tích và mạch máu 3%.
    ALNS trung bình là 10 ( 2 mm Hg.
    Trong thực hành, chấp nhận ALNS thông qua áp lực dịch não tủy (DNT) bình thường 7-20 cm H 2O khi nằm, chọc dò thắt lưng. Khi áp lực DNT ( 25 cm H2O hay khi ALNS trên 15 mmHg là tăng áp lực nội sọ.

    II. CƠ CHẾ BỆNH SINH TĂNG ÁP LỰC NỘI SỌ (TALNS)
    Có 3 cơ chế cơ bản gây TALNS, đó là phù não, não úng thủy và ứ trệ tuần hoàn; các cơ chế đó có thể đơn độc hoặc phối hợp.

    1. Phù não
    Phù não là hậu quả của ứ nước trong nhu mô não, là cơ chế thường gặp nhất chia làm 2 loại phù nội và ngoại bào.
    - Phù tế bào (phù độc tế bào - oedème cytotoxique) được chia làm hai loại đó là loại có tổn thương màng tế bào làm cho nước từ ngoài bào đi vào tế bào gặp trong thiếu máu cục bộ não (nhủn não), ngộ độc CO, muối thiếc, hexachlorofène, chấn thương sọ não. Loại thứ hai là do áp lực thẩm thấu huyết tương thấp làm cho nước đi vào tế bào (trường hợp này không có tổn thương màng tế bào) gọi là phù thẩm thấu gặp trong hạ Na+ máu (lọc máu, ngộ độc nước...).
    - Phù ngoại bào (phù nguồn gốc mạch - do tổn thương hàng rào máu - não) là phù kẻ gặp xung quanh u não, tụ máu nội não, chấn thương sọ não, thiếu máu não, viêm não, não - màng não, apxe não.

    2. Não úng thủy
    - Tăng tiết DNT: U đám rối mạch mạc, u màng não kề với đám rối mạch mạc.
    - Rối loạn hấp thụ DNT trong viêm màng não dày dính thường kèm theo tắc nghẽn lưu thông DNT.
    - Tắc nghẽn lưu thông DNT gặp trong u não, apxe não, tụ máu trong não...

    3. Ứ trệ tuần hoàn
    -Nguồn gốc tĩnh mạch: Viêm tắc tĩnh mạch ở sọ, u chèn ép, máu tụ, tăng áp lực trong lồng ngực, bệnh nhân vật vã.
    -Nguồn gốc mao mạch: Thường do tổn thương tổ chức não gây tích lũy tại chỗ các axít chuyển hóa, thiếu O2, tăng CO2 từ đó sinh ra giãn mạch (chủ yếu mao mạch) gây thoát dịch ra khỏi thành mạch gặp trong tăng huyết áp ác tính, sản giật.

    III. TRIỆU CHỨNG

    1. Lâm sàng
    - Ðau đầu
    + Gặp trong 80% với đặc tính đau đầu ngày càng tăng nhất là nửa đêm về sáng, lúc đầu đau không thường xuyên sau trở nên liên tục cả ngày.
    + Vị trí rất thay đổi tùy vị trí tổn thương, tùy nguyên nhân, nhưng thường toàn đầu có thể ở vùng trán, thái dương, chẩm, ở mắt, ...
    + Ðau xuyên, nghiến nổ tung đầu, cảm giác như nhịp đập, tăng từng đợt.
    + Ðau tăng khi vận động, gắng sức, ho hắt hơi do tăng áp lực tĩnh mạch; giảm khi đứng, ngồi.
    + Dùng thuốc giảm đau chỉ bớút tạm thời còn chống phù não thì giảm kéo dài hơn.
    + Phản ứng và tư thế người bệnh như đầu quay sang bên bệnh thì giảm đau, nhưng quay về bên lành thì đau tăng (u có cuống ở não thất 4), hoặc cúi đầu xuống (não thất 4)
    + Có thể tìm những dấu hiệu đặc biệt bằng cách gõ vào hộp sọ, xương mặt gây đau (u gần hộp sọ, tụ máu, ...)
    - Nôn: (68%)
    Có thể gặp hiện tượng buồn nôn do kích thích dây X, nôn thường đi sau cơn nhức đầu, nôn dễ dàng (gọi là nôn vọt) thường vào buổi sáng, sau nôn có thể đỡ đau đầu, dùng thuốc chóng nôn ít hiệu quả. Nếu nôn nhiều gây suy kiệt.
    - Chóng mặt
    Có thể do chèn ép thường xuyên vào vùng tiền đình hoặc do tổn thương trung tâm tiền đình ở thân não hoặc ở vùng thái dương, trán. Chú ý hiện tượng chóng mặt theo tư thế đầu của u hố sau vùng não thất IV.
    - Rối loạn thị giác
    + Giảm thị lực do thay đổi đáy mắt (nhìn mờ).
    + Ngoài ra có nhìn đôi hay khó nhìn do liệt dây VI. Lúc đầu nhìn mờ chốc lát nhất về sáng rồi giảm về trưa chiều.
    + Phù gai thị là triệu chứng khách quan nhất, thường là phù hai bên. Tổn thương hố sau phù nhanh hơn.
    Ngoài ra có vài triệu chứng khác như:
    + Ù tai.
    + Mạch chậm, huyết áp thay đổi có xu hướng tăng.
    + Nhịp thở: Bình thường, đến giai đoạn sau nhịp nhanh, Cheyne - Stokes (nhất là u hay ápxe hố sau).
    + Rối loạn thực vật: Toát mồ hôi, lạnh đầu chi có khi đau bụng dữ dội tưởng như cơn đau bụng cấp, táo bón, nhiệt độ có khi tăng, nôn ra chất màu đen (giai đoạn cuối).
    + Rối loạn tâm thần thường chậm chạp, vô cảm, thờ ơ, rối loạn trí nhớ, thường quên ngược chiều nhiều hơn, ý thức từ u ám, lẫn lộn, ngủ gà hoặc hôn mê. Có khi mất định hướng về không gian, thời gian. Có khi như tâm thần phân liệt nhất là u thái dương.
    + Có thể có các dấu hiệu thần kinh khi trú: Tùy nguyên nhân nhưng có thể liệt các dây thần kinh sọ não, có hội chứng giao bên, liệt nữa người, hội chứng tiểu não, màng não, động kinh toàn bộ hoặc cục bộ.
    Chú ý ở trẻ dưới 5 tuổi tăng áp lực nội sọ gây giãn khớp sọ biểu hiện bằng sự tăng kích thước vòng đầu. Hộp sọ trẻ có hiện tượng giãn tĩnh mạch da đầu, hai mắt to, lồi, gõ có thể nghe tiếng "bình vỡ" là dấu hiệu Macewen. Có thể nghe tiếng thổi trên sọ hoặc ở mắt trong những trường hợp u mạch hoặc dị dạng mạch.

    2. Cận lâm sàng
    - Soi đáy mắt: Phù gai thị là triệu chứng khách quan và có giá trị nhất trong hội chứng tăng áp lực nội sọ nhưng không phải trường hợp nào cũng có và thường xuất hiện muộn khi các triệu chứng khác đã rõ ràng. Tùy mức độ của tăng áp lực nội sọ mà gai thị diễn biến theo các giai đoạn khác nhau từ nhẹ đến nặng.
    + Giai đoạn đầu: Giai đoạn ứ gai biểu hiện gai thị đầy lên so với bề mặt của võng mạc và hồng hơn bình thường. Bờ gai thị mờ dần từ phía mũi đến phía thái dương, mất ánh trung tâm các mạch máu cương tụ.
    + Giai đoạn phù gai: Bờ vai thị bị xoá hoàn toàn, đĩa thị bị phù sưng trên bề mặt võng mạc, như hình nấm, người ta đo độ lồi này bằng diop (1mm = 3diop) gai thị đỏ hồng tua ra như ngọn lửa. Các mạch máu cương tụ ngoằn ngoèo.
    + Giai đoạn xuất huyết: Ngoài hình ảnh trên còn thấy những đám xuất huyết ở gai thị và võng mạc.
    + Giai đoạn teo gai: Giai đoạn cuối cùng, giai đoạn mất bù. Gai thị trở nên bạc màu trắng bệch, mất bóng, bờ nham nhở. Các mạch máu thưa thớt nhạt màu, kèm theo trên lâm sàng thị lực bệnh nhân giảm.
    Ở trẻ em dưới 5 tuổi do hộp sọ còn có khả năng giãn nở chút ít thường không có đầy đủ các giai đoạn trên, ít khi thấy xuất huyết gai thị mà thường dần dần teo gai thị.

    Phù gai thị trong tăng áp lực nội sọ thường xuất hiện cả hai bên với mức độ có thể khác nhau. Hiếm gặp phù gai đơn độc một bên. Trong u não thuỳ trước trán, có thể gặp teo gai thị bên có khối u và phù gai bên đối diện (hội chứng Foster Kennedy).

    - Chụp phim sọü thẳng nghiêng có thể thấy giản khớp sọ nhất là trán đỉnh ở trẻ em, dấu ấn ngón tay chú ý vùng đỉnh thái dương, hố yên rộng nhưng thường muộn thấy gian tĩnh mạch trên sọ (bình thường không có), xương vòm sọ có thể mỏng.

    - Ðiện não đồ: Không đặc hiệu, nhưng gợi ý khu trú (giai đoạn sớm) và đánh giá độ trầm trọng của TALN, sóng chậm ít hoặc nhiều, có thể cả hai bên bán cầu nhất là giai đoạn muộn.

    - Chụp động mạch khi nghi ngờ có dấu khu trú (choán chỗ), trong trường hợp tăng áp sọ nặng thì động mạch mất sự mềm mại (mất nếp uốn cong).

    - Chụp cắt lớp tỷ trọng là xét nghiệm cơ bản cho biết định khu và hình thái như giãn não thất trong úng não thủy, hoặc ngược lại não thất bị dẹt do phù não; khối choán chỗ (u /máu tụ) và hiệu ứng đè ép tổ chức não làm biến mất các nếp nhăn của vỏ não. Cho hình tăng tỷ trọng trong máu tụ, phù (giảm tỉ trọng).

    - Doppler xuyên sọ: Tốc độ giòng máu trên 150 mm/ giây là có co mạch.
    - Xét nghiệm dịch não tủy là chống chỉ định trong TALNS, khi trên hai diop chỉ trừ
    Khi nghi ngờ viêm màng não lúc này cần phải chọc dò tư thế nằm, kim nhỏ, lưu nòng, lấy ít dịch để xét nghiệm.

    IV. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG
    Ðại đa số TALNS tiến triển ngày càng nặng (chỉ trừ tăng lành tính), hậu quả cuối cùng là :

    1. Teo gai thị
    Giảm dần thị lực gai thị bạc màu.

    2. Giảm tưới máu tổ chức não
    Tổ chức não được tưới máu phụ thuộc vào huyết áp động mạch trung bình và áp lực nội sọ hoặc áp lực tĩnh mạch. Hiệu số giữa áp lực giữa áp lực động mạch trung bình và áp lực nội sọ, bình thường trên 80 mmHg. Khi hiệu số giảm dưới 50 mmHg thì tưới máu não giảm và lúc này mất luôn sự tự điều hòa tại mạch não.

    3. Lọt cực (engagement)
    Ðây là một biến chứng nặng, gây tử vong nhanh chóng.

    3.1. Những dấu hiệu dọa lọt

    - Ý thức: Chậm chạp, u ám ý thức đến hôn mê.
    - Rối loạn trương lực: Tăng trương lực cơ thường khu trú ở vùng cổ nên cổ trở nên cứng, đầu nghiêng về bên, nặng hơn có cơn hố sau đầu ưỡn ra sau, các chi ở tư thế duỗi mạnh và quá sấp ở chi trên.
    - Rối loạn thần kinh thực vật: Tuần hoàn từ nhịp chậm chuyển sang nhịp nhanh hoặc loạn nhịp nguồn gốc trung ương, huyết áp tăng hoặc không ổn định, cơn phừng mặt, đổ mồ hôi; tăng tần số thở, nhịp thở không đều hoặc thở sò sè do tăng dịch phế quản, phế nang; nhiệt độ tăng hoặc giảm hay nhiệt tăng giảm lộn xộn; nấc cụt.

    3.2. Lọt nhẹ
    Vẹo cổ kết hợp với nhức đầu lan xuống cùng cổ ở một bên và ít nhiều có cứng gáy.

    3.3.Lọt nặng
    - Các triệu chứng rõ hơn nhiều như tăng trương lực toàn thể, rối loạn ý thức và rối loạn thần kinh thực vật trầm trọng.
    - Tùy theo vị trí lọt mà cho các triệu chứng khác nhau:
    + Lọt cực thái dương: Chèn ép thân não do lọt thái dương 5 (T5) qua lỗ Pacchionüi (khe Bichat) gây liệt dây III (sụp mi, đồng tử giãn, lác ngoài, nhìn đôi); cơn mất não (tay duỗi xoay trong, chân duỗi); rối loạn thực vật (nhịp tim nhanh, tăng huyết áp, thở nhanh với tăng tiết dịch phế quản); rối loạn cảnh tỉnh do đè ép vào hệ thống lưới phát động lên. Tử vong trong 1 - 2 giờ.
    + Lọt hạnh nhân tiểu não: Thường ở trẻ em có u hố sau, sau thay đổi tư thế nhẹ, thời điểm hay bị là nữa đêm về sáng, đau vùng gáy, hốt hoảng, vật vã, xuất hiện cơn duỗi cứng hố sau của Jackson (đầu ưỡn tối đa và ra sau, tứ chi duỗi cứng) nhưng người bệnh vẫn tỉnh, mạch chậm. Cơn kéo dài 1-2 phút sau đó ngừng tim - ngừng thở.
    V. NGUYÊN NHÂN
    1.Tổn thương choán chỗ thường gặp
    U não nguyên phát, di căn não, ápxe não.

    2. Chấn thương sọ não
    Máu tụ ngoài màng cứng hoặc dưới màng cứng cấp tính, đụng dập não, tụ máu dưới màng cứng mạn.

    3. Tai biến mạch máu não
    Xuất huyết dưới nhện, xuất huyết não (bán cầu, tiểu não), nhồi máu não, viêm tắc tĩnh mạch não, bệnh não do tăng huyết áp.

    4. Viêm nhiễm
    Viêm màng não, viêm não cấp ( viêm não Nhật bản B, herpes, hội chứng Reye...)

    5. Nguyên nhân chuyển hóa

    Thiếu O2 não cấp, hạ glucose máu, giảm áp lực thẩm thấu, bệnh não do tăng CO2, rối loạn nội tiết (suy thượng thận cấp, bảo giáp, điều trị corticoide kéo dài).

    6. Úng não thủy
    Do tắc nghẽn, do giảm hấp thụ dịch não tủy thường sau viêm màng não, sau chảy máu màng não.

    7. Các nguyên nhân khác
    Do dị ứng, nhiễm độc não (chì, thiếc, tetracycline, axit nalixidic; CO ; Ars; uống quáï nhiều Vitamine A, Corticoide (gây giả u não hoặc còn gọi là TALNS lành tính, đóng thóp quá sớm ở một số trẻ.

    VI. ÐIỀU TRỊ
    1. Ðiều trị nguyên nhân

    1.1. Ngoại khoa
    Ðặc biệt trong u não, tụ máu do sang chấn, tụ máu và nhũn não rộng ở tiểu não, một số ápxe não.

    1.2. Nội khoa

    Cần thiết điều trị rối loạn hô hấp, hoặc chuyển hóa, cơn tăng huyết áp duy trì áp lực tưới máu não ( 60 - 80 mm Hg. Kháng sinh trong viêm màng não mủ, ápxe giai đoạn cấp, kháng siêu vi như trong viêm não do herpes simplex (acidovir = zovirax, xem bài viêm não).
    Tránh thay đổi tư thế một cách đột ngột.

    2. Ðiều trị triệu chứng
    2.1. Loại bỏ các yếu tố ngoài sọ: Giảm áp lực tĩnh mạch: Nằm ngữa và nâng đầu lên khoảng 10-30 0 để tránh đè ép tĩnh mạch cảnh, tránh kích thích vật vã bằng an thần (seduxen) và giản cơ ( myolastan), kiểm soát sớm động kinh (valium, ...)
    - Ðiều trị rối loạn hô hấp để chống thiếu O2 và tăng CO2 (gây giãn mạch), nếu thở máy cần chú ý vì thở máy áp lực dương thời kỳ thở ra làm tăng áp lực tĩnh mạch, giảm cung lượng tim.
    - Áp lực thẩm thấu hạ nên hạn chế nước và tránh dùng dung dịch nhược trương thẩm thấu.

    2.2. Chống phù não
    - Corticoide: Hiệu quả của nó thấy rõ trong phù do nguyên nhân mạch (vasogénique) như trong u não, ápxe não, chấn thương sọ. Thường dùng dexamethasone (Soludecadron ống 4 mg) lúc đầu bolus 10 mg, sau 4 mg mỗi 6 giờ. Thông thường dùng 16 - 24 mg/ngày hay Synacthène (Tetracosaclide) 1- 2 mg/24 giờ.
    - Ðiều trị giảm dịch trong não:
    + Lợi tiểu: Giảm thể tích ngoại bào và giảm áp lực tĩnh mạch, giảm tiết DNT (ít), Furosemide với liều 1mg/kg tĩnh mạch thì hạ nhanh áp lực nội sọ. Còn dùng liều thông thường 1-2 ống kết quả vừa phải.
    + Dung dịch ưu trương: Mannitol 20% liều 0, 25- 0, 5-1, 5g/ kg nhưng không quá 5g/kg/24 giờ. Tác dụng của manitol ngắn (3-5 giờ) nên thông thường chuyền 100ml 20% trong 1 giờ (XXX -XXXX giọt/phút) lắp lại mỗi 6 giờ. Không nên dùng kéo dài quá 3-5 ngày để tránh mất nước, độc cho gan - thận.
    Glycerol tĩnh mạch 30% 20-40ml ngày 3-4 lần hoặc uống 2g/kg/ngày trong 10-15 ngày, ít phản ứng dội.
    - Tăng thông khí: Tác dụng thông qua co mạch do giảm CO2.
    - Barbituric tĩnh mạch với liều gây mê làm giảm tưới máu và chuyển hóa ở não. Về cơ chế giảm phù của barbituric rất phức tạp (co mạch, an thần, hoặc làm bền màng tế bào....). Trong TALNS nặng thì nên kết hợp hô hấp hổ trơû với thiopental 3-5 mg/kg tiêm tĩnh mạch 50 - 100mg lặp lại đến 2 - 4g/ngày đem lại kết quả khá tốt.

    CÂU HỎI TỰ LƯỢNG GIÁ
    1. Trình bày các triệu chứng lâm sàng của hội chứng tăng áp lực nội sọ.
    2. Trình bày các triệu chứng cận lâm sàng của hội chứng tăng áp lực nội sọ.
    3. Trình bày các biến chứng của hội chứng tăng áp lực nội sọ.
    4. Xử trí tăng áp lực nội sọ bằng nội khoa.


  6. #6
    Thành Viên cocacola's Avatar
    Tham gia
    Aug 2010
    Đến từ
    HCMC
    Bài viết
    171
    Cám ơn
    6
    Được cám ơn 153/83 bài

    Mặc định

    I. Đại cương:
    1.
    Sinh lý bệnh:

    Vòm sọ là một khoang cố định có thể tích khoảng 1400 ml trong chứa tổ chức não, dịch não tuỷ( khoảng 150 ml), dịch ngoại bào và máu( khoảng 150 ml). Khi thể tích nội sọ tăng ít không làm tăng áp lực nội sọ (ALNS) do máu và dịch não tuỷ đi ra khỏi hộp sọ. Tuy vậy, nếu tăng nữa ALNS sẽ tăng đột ngột làm giảm áp lực tưới máu não dẫn đến thiếu máu não. Nếu ALNS tăng quá cao, có thể gây tụt não. Các biện pháp điều trị nhằm kiểm soát ALNS có ý nghĩa sống còn.

    áp lực tưới máu não (ALTMN) được xác định là hiệu số của huyết áp trung bình (HATB) và ALNS. Bình thường nếu ALNS dưới 10 mmHg và HATB khoảng 90 mmHg, thì ALTMN lớn hơn 80 mmHg. Khi ALTMN dưới 60 mmHg là rất nguy hiểm. Tăng áp lực nội sọ xảy ra khi ALNS lớn hơn 20 mmHg. ALSN có thể được đo trực tiếp bằng đầu dò áp lực đặt dưới màng nhện, ngoài màng cứng hoặc bằng catheter đặt trong não thất.

    Giảm HATB hay tăng ALNS đều làm giảm ALTMN. Mà lưu lượng máu não tỷ lệ thuận với ALTMN, vì vậy các biện pháp điều trị làm giảm HATB sẽ làm giảm ALTMN, ngược lại nếu điều trị làm giảm ALNS sẽ làm tăng ALTMN.

    Lưu lượng máu não bình thường vào khoảng 50 ml/100 gam não/phút, nếu lưu lượng máu não dưới 18 ml/100gam não/phút kéo dài gây tổn thương não không hồi phục. Bình thường ALTMN từ 70 – 100 mmHg, cơ thể tự điều hoà lưu lượng máu não không đổi khi ALTMN ở mức 40 – 140 mmHg, hiện tượng đó do thay đổi sức cản mạch máu não (liên quan đến tác động của ion hydrogen ở bể não). Khi có tăng ALNS cơ chế tự điều hoà này bị phá vỡ.

    Cần lưu ý khi có tăng ALNS cấp tính đáp ứng sinh lý bình thường trên người bệnh là tăng huyết áp, nhịp chậm, hiện tượng này gọi là “hiệu ứng Cushing”.

    2 - Nguyên nhân thường gặp:
    - Choán chỗ: u não, di căn não .
    - Nguyên nhân do mạch:
    + Xuất huyết não, máu tụ nội sọ.
    + Nhồi máu não lớn.
    + Bệnh não do tăng huyết áp.
    + Viêm tắc tĩnh mạch não.
    - Chấn thương: do phù nề tổ chức não hoặc do tụ máu.
    - Nhiễm trùng:
    + áp xe não.
    + Viêm não, màng não.
    - Não úng thuỷ:
    + Do di truyền: tắc kênh Sylvius bẩm sinh.
    + Mắc phải: do u chèn ép.
    - Do chuyển hoá:
    + Bệnh não gan.
    + Hạ natri máu.
    + Sản giật.
    - Ngộ độc: CO, Chì, Thallium.

    II - Lâm sàng:
    1- Nhức đầu:
    - Vị trí: thường lan toả.
    - Đặc điểm thời gian: làm bệnh nhân thức dậy nửa dêm về sáng.
    - Vận động: đau tăng khi vận động, gắng sức.
    - Tư thế: đau tăng khi nằm, đỡ đau khi đứng hoặc ngồi.

    2 - Nôn :
    - Nôn có thể không thường xuyên.
    - “Nôn vọt” sau nôn đỡ đau đầu.

    3 - Rối loạn ý thức:
    - Tuỳ theo mức độ: có thể chậm chạp, thờ ơ, lú lẫn, rối loạn trí nhớ, ngủ gà, nặng hôn gây mê.
    - Một số bệnh nhân có thể biểu hiện rối loạn hành vi, loạn thần.

    4 - Rối loạn thị giác:
    - Có thể nhìn đôi, nhìn mờ có khi liệt dây VI.
    - Thị trường thu hẹp.
    - Giảm thị lực giai đoạn muộn, thường không phục hồi thị lực.
    - Phù gai thị: dấu hiệu quan trọng:
    + Có thể một bên hoặc hai bên.
    + Soi đáy mắt thấy: xoá gai thị, tĩnh mạch dãn và ngoằn ngoèo, xuất huyết hình đốm lửa.
    5 - Các rối loạn khác:
    - Động kinh có thể xảy ra.
    - Nhịp tim chậm, tăng huyết áp.
    - ý thức xấu đi ( điểm Glasgow tụt > 2 điểm).
    - Tăng ALNS nặng có thể gây rối loạn nhịp thở, như thở Cheyne-Stockes, tăng thông khí trung ương, hoặc ngừng thở nếu tổn thương não nặng.

    - Các dấu hiệu doạ lọt não đòi hỏi phải cấp cứu ngay gồm:
    + Tụt điểm Glassgow, ý thức xấu đi.
    + Có rối loạn trương lực: thường tăng trương lực. Cơn hố sau: bệnh nhân ưỡn cổ, các chi ở tư thế duỗi mạnh.
    + Rối loạn thần kinh thực vật:
    * Rối loạn tuần hoàn: nhịp tim chậm không thường xuyên có khi được thay thế bằng nhịp nhanh. Huyết áp tăng nhưng thực tế thường gặp huyết áp khônng ổn định. Rối loạn vận mạch: cơn bừng nóng, cơn vã mồ hôi.
    * Rối loạn hô hấp: có thể tăng tần số thở ( mức độ nhẹ), nhịp thở không đều hoặc cơn ngừng thở ( mức độ nặng).
    * Các rối loạn điều hoà thân nhiệt: thường nhiệt độ tăng.
    III - Cận lâm sàng:
    1 - Chụp phim sọ thẳng, nghiêng.

    2 - Soi đáy mắt thường quy.

    3 - Các xét nghiệm sinh hoá huyết học, xquang phổi.

    4 - Chụp cắt lớp vi tính sọ não được chỉ định sớm cho những trường hợp nghi ngờ
    Khối choán chỗ hoặc chấn thương sọ não.


    5 - Chụp mạch não hoặc chụp cộng hưởng từ hạt nhân sọ não nếu nghi

    ngờ do bệnh lý mạch máu não.

    6 - Đo áp lực sọ não, có thể đặt catheter buồng não thất.

    7 - Chọc dịch não tuỷ về nguyên tắc là chống chỉ định, trong những trường hợp cụ thể phải hết sức cân nhắc thận trọng khi thực hiện thủ thuật.
    Cần hết sức thận trọng khi chuyển bệnh nhân đi làm các xét nghiệm, chụp Xquang vì chính việc vận chuyển bệnh nhân cũng tiềm ẩn nguy cơ xảy ra các biến cố nguy hiểm, nếu có đấu hiệu đe doạ không được chuyển đi làm xét nghiệm mà phải cấp cứu ngay.

    VI - Điều trị:
    1 - Nguyên tắc chung:
    - Kiểm soát hô hấp.
    - Kiểm soát huyết động.
    - Điều trị phù não và các liệu pháp điều trị tăng áp lực nội sọ.
    - Điều trị căn nguyên.

    2 - Điều trị cụ thể :
    a - Kiểm soát hô hấp:
    - Tình trạng thiếu oxi làm nặng thêm phù não, phải đảm bảo giải phóng đường hô hấp trên, thực hiện khai thông đường thở ngay nếu có tắc nghẽn đường hô hấp. Cho thở oxi, nên đặt nội khí quản sớm nếu tình trạng hô hấp khó kiểm soát.

    Thực hiện tăng thông khí điều khiển đảm bảo PaCO2, PaO2 thích hợp, tránh làm tăng áp lực đường thở khi thở máy, vì có thể ảnh hưởng đến áp lực tưới máu não do làm giảm tuần hoàn trở về làm tăng ALNS, làm giảm cung lượng tim, giảm HATB.

    Duy trì PaCO2 30 - 35 mmHg và PaO2> 90 mmHg là mục tiêu khi thở máy cho bệnh nhân có TALNS. Duy trì PaCO2 hợp lý để làm ALNS không tăng lên. Không nên cố đạt mức giảm ALNS “lý tưởng” bằng tăng thông khí, vì có thể dẫn đến tăng cấp tính pH máu nguy hiểm hoặc gây kiềm hô hấp mạn tính.


    Cài đặt thông số máy thở: Phương thức thở máy có thể sử dụng A/C hoặc SIMV. Do bệnh nhân có tổn thương thần kinh và cần tăng thông khí có điều khiển, nên không được sử dụng phương thức hỗ trợ đơn thuần (PS). Đặt oxy 100% ngay khi bắt đầu thở máy, sau đó giảm dần xuống dựa trên SpO2 và khí máu động mạch. Cần duy trì PaO2 khoảng 90-100 mmHg, nên sử dụng thông khí nhân tạo thể tích. Thể tích khí lưu thông thường đặt >10 ml/kg cân nặng sao cho áp lực cao nguyên dưới 35 cmH2O

    Tần số thở thích hợp thông thường là 10-15 lần/phút. Thời gian thở vào (Ti) thường đặt 1 giây, Ti có thể đặt ngắn hơn nếu sử dụng tần số thở cao. Nên sử dụng dạng dòng giảm dần.

    Theo dõi thở máy: cần theo dõi các dấu hiệu lâm sàng của TALNS (mạch chậm, co cứng cơ, thay đổi ý thức...) khi thay đổi chế độ thở máy, cần hết sức tránh làm TALNS trong khi hút đờm và làm hô hấp liệu pháp. Đặt bệnh nhân tư thế đầu cao 30 độ để giảm ALNS. Tránh tư thế đầu thấp, đầu bệnh nhân phải đặt thẳng tự nhiên để tuần hoàn não trở về được dễ dàng.

    b - Kiểm soát tuần hoàn:
    - Kiểm soát tốt huyết áp là rất quan trọng để duy trì áp lực tưới máu não. Cố gắng đảm bảo HATB >90 mmHg.

    c - Chống phù não và điều trị tăng áp lực nội sọ:
    - Đặt bệnh nhân đầu cao 300, cổ thẳng tránh cản trở tuần hoàn trở về.
    - ALNS trên 20 mmHg phải điều trị ngay, nếu đang đặt catheter buồng não thất thì cho dẫn lưu bớt dịch não tuỷ để điều chỉnh ALSN.
    - Nếu dẫn lưu ít kết quả hoặc không có catheter buồng não thất có thể cho manitol liều 0, 25 – 0, 5 gam/kg cân nặng/ 4 – 6 giờ/lần. Tuy nhiên cần thận trọng khi cho manitol kéo dài gây mất nước tụt huyết áp.
    - Duy trì chế độ thở máy tăng thông khí điều khiển đảm bảo PaCO2 30 – 35 mmHg, PaO2 trên 90 mmHg.
    - Thuốc lợi tiểu furosemid được chỉ định cho những trường hợp có tăng gánh thể tích.
    - Thuốc an thần và dãn cơ nên chỉ định cho bệnh nhân có thở máy nhằm kiểm soát tốt áp lực đường thở trung bình, tránh các kích thích phế quản góp phần làm giảm ALSN.
    - Liệu pháp barbiturate với liều cao có tác dụng làm giảm chuyển hoá, giảm tiêu thụ oxy và giảm ALSN, liệu pháp barbiturate chỉ sử dụng điều trị tăng ALSN khi các biện pháp điều trị khác tỏ ra kém hiệu quả.
    - Liệu pháp corticoid rất ít hiệu quả, chỉ sử dụng trong trường hợp phù não do u hoặc di căn não.

    d - Điều trị căn nguyên :cần sớm thảo luận với Bác sỹ phẫu thuật sọ nãovề các khả năng can thiệp ngoại khoa:
    - Phẫu thuật mở sọ hoặc phẫu thuật mở cửa sổ sọ để giảm đè ép não.
    - Phẫu thuật lấy u não, khối áp xe, lấy khối máu tụ. Dẫn lưu não thất.
    - Kháng sinh liệu pháp nếu có căn nguyên nhiễm trùng.

    e - Các điều trị khác:
    - Liệu pháp hạ thân nhiệt: có thể dùng các biện pháp làm lạnh để hạ thân nhiệt bệnh nhân xuống 32 – 330C, tuy nhiên liệu pháp này cần thận trọng do có thể làm tăng nguy cơ nhiễm trùng và rối loạn đông máu.
    - Điều chỉnh rối loạn điện giải đặc biệt là hạ natri máu làm hạ thấp ngưỡng co giật, làm nặng thêm phù não.
    - Đảm bảo ding dưỡng, năng lượng.

    Tài liệu tham khảo:

    1 – F. Cohadon – Physiopathologie et diagnostic de l’hypertension intracrânienne – Réanimation et Neurologie – Arnette Blackwell 1995;39 –53.
    2 - O. Heinzlef – Hypertension Intracânienne – Conference de Paris Neurologie – 1993.
    3 - Stephan A. Mayer and Ji Y Chong – Critical Care Management of Increased Intracranial Pressure – Intensive Care Medcine 2002; 17: 55-67.
    4 - Paul E. Marik - Management of head trauma - Chest; 122; 699 - 711; 2002.


  7. Có 1 người đã cám ơn cocacola: Ẩn / Hiện tất cả


  8. #7
    Thành Viên cocacola's Avatar
    Tham gia
    Aug 2010
    Đến từ
    HCMC
    Bài viết
    171
    Cám ơn
    6
    Được cám ơn 153/83 bài

    Mặc định

    Đọc xong rồi về các bài tăng áp lực nội sọ, bây giờ vào phần chính, trả lời câu hỏi

    1. Trong đêm hoặc vào sáng sớm, tức là giai đoạn người bệnh thường nằm? Áp lực khi nằm cao hơn áp lực khi đứng hoặc ngồi => ok ?

    2. Áp lực tưới máu não = HA trung bình – Áp lực nội sọ
    Tăng ALNS sẽ gây giảm ALTMN dẫn đến phản xạ của cơ thể là tăng HA nhằm duy trì ALTMN không đồi. Tuy nhiên tăng HA sẽ kích thích baroreceptor ở xoang cảnh, quai ĐMC gây phản xạ làm nhịp tim chậm lại. Đây chính là px Cushing trong tăng ALNS

    3. Về đêm hoặc vào sáng sớm, sinh lý tuần hoàn của cơ thể thay đổi với tần số tim giảm, lưu lượng tuần hoàn lưu thông chậm hơn so với buổi sáng, hoặc khi hoạt động => Dịch lưu thông chậm hơn => không chỉ tăng tỷ lệ đau đầu về đêm đối với tăng áp lực nội sọ mà trong thiên đầu thống (glaucoma) bệnh nhân cũng đau nhiều ban đêm hơn buổi sáng.

    Thân ái


  9. #8
    Thành viên mới conquelicot's Avatar
    Tham gia
    Sep 2011
    Bài viết
    4
    Cám ơn
    1
    Được cám ơn 0/0 bài

    Mặc định

    Các bác ơi cho e hỏi tý? Nguyên lý đo áp lực dịch não tủy? Dụng cụ đo áp lực dịch não tuy? Nếu có các bác nói rõ cách tiến hành đo cho e với. E đang cần mà chẳng tìm hiểu được ở đâu cả


  10. #9
    Thành viên mới conquelicot's Avatar
    Tham gia
    Sep 2011
    Bài viết
    4
    Cám ơn
    1
    Được cám ơn 0/0 bài

    Mặc định

    Huhu sao không bác nào trả lời giúp em vậy?


  11. #10
    Thành viên mới conquelicot's Avatar
    Tham gia
    Sep 2011
    Bài viết
    4
    Cám ơn
    1
    Được cám ơn 0/0 bài

    Mặc định

    Các bác ơi, có ai biết thì chỉ e với.
    Các thông số kỹ thuật của áp kế claude dùng trong đo áp lực dịch não tủy?


+ Tạo chủ đề mới

# Đăng bình luận qua Facebook

Quyền viết bài

  • Bạn không thể gửi chủ đề mới
  • Bạn không thể gửi trả lời
  • Bạn không thể gửi file đính kèm
  • Bạn không thể sửa bài viết của mình
  •