Chẩn Đoán Và Điều Trị Bệnh Tăng Huyết Áp - Bài viết - Bệnh Học
Đọc và ngẫm: "Lại như xét bệnh còn lơ mơ, sức học còn non đã cho thuốc chữa bệnh, đó là tội dốt nát. [Trích 8 tội cần tránh - Lê Hữu Trác] "
Chú ý: Các nội dung sai QUY ĐỊNHLuật chính tả sẽ bị XÓA
Nếu bạn đang gởi bài, hãy đọc qua bài này!

bsbuitruonggiang

Chẩn Đoán Và Điều Trị Bệnh Tăng Huyết Áp

Cho điểm
Chẩn Đoán Và Điều Trị Bệnh Tăng Huyết Áp
Bs.Bùi Trường Giang

Nguyên lý chung
Định nghĩa: tăng huyết áp được xác định khi có tăng áp lực máu tới mức tăng nguy cơ tổn thương cơ quan đích trên giường mạch máu bao gồm mạch máu thận, mạch máu võng mạc, mạch máu não, tim và mạch máu chi.
Phân loại
§ Huyết áp bình thường khi áp lực máu thì tâm thu (SBP) < 120 mm Hg và áp lực máu thì tâm trương (DBP) < 80 mmHg; khi đó việc can thiệp điều trị không có chỉ định.
§ Tiền tăng huyết áp được định nghĩa khi SBP từ 120 đến 139 mmHg hoặc DBP từ 80 đến 89 mmHg. Những bệnh nhân này khuyến khích nên thay đổi lối sống đề trì hoản sự tiến triển hoặc để ngăn chặn sự phát triển của bệnh tăng huyết áp. Ở bệnh nhân tiền tăng huyết áp có bằng chứng tổn thương cơ quan đích hoặc bệnh tiểu đường nên bắt đầu điều trị bằng thuốc.
§ Tăng huyết áp giai đoạn 1 (SBP từ 140 đến 159 mm Hg hoặc DBP từ 90 đến 99 mmHg) và tăng huyết áp giai đoạn 2 (SBP > 160 mm Hg hoặc DBP > 100mm Hg), điều trị bằng thuốc nên được bắt đầu đồng thời kết hợp với thay đổi lối sống làm giảm huyết áp < 140/90 mmHg đối với bệnh nhân không bị bệnh tiểu đường hoặc bệnh thận mạn. Huyết áp (HA) nên hạ thấp dưới 130/80 mmHg ở bệnh nhân bị bệnh tiểu đường hoặc bệnh thận mạn. Những bệnh nhân với mức độ HA hơn 20/10 mmHg trên mục đích điều trị thường sẽ dùng hơn một loại thuốc để kiểm soát đạt hiệu quả hơn. Những bệnh nhân với HA 200/120 mmHg hoặc cao hơn nữa đòi hỏi phải điều trị nhanh chóng, và nếu có triệu chứng của tổn thương cơ quan đích thì nên nhập viện.
§ Cơn tăng huyết áp bao gồm tăng huyết áp cấp cứukhẩn cấp. Nó thường phát triễn ở những bệnh nhân có tiền sử tăng huyết áp nhưng cũng có thể xảy ra ở những người trước đó hoàn toàn bình thường. Độ nặng của cơn tăng huyết áp không chỉ tuyệt đối dựa vào mức độ tăng huyết áp mà còn dựa vào tốc độ tăng nhanh của HA bới vì cơ chế tự điều chỉnh không có đủ thời gian để kịp đáp ứng.
§ Tăng huyết áp khẩn cấp được định nghĩa khi có tăng cao về huyết áp một cách hệ trọng, thường có DBP > 120 mmHg, và chiếm khoảng 1% trong số bệnh nhân tăng HA. Tăng huyết áp khẩn cấp (trên mức tăng huyết áp giai đoạn 2, tăng huyết áp có phù đĩa thị, tiến triễn biến chứng cơ quan đích hơn là có tổn thương, và tăng huyết áp nặng trong phẩu thuật) khuyên hạ huyết áp trong vòng vài giờ.
§ Tăng huyết áp cấp cứu bao gồm tăng huyết áp cấp với SBP > 210 mmHg và DBP > 130 mmHg biểu hiện triệu chứng với đau đầu, nhìn mờ, hoặc triệu chứng thần kinh khu trú, và tăng huyết áp ác tính (cần có sự biểu hiện của phù gai thị). Tăng huyết áp cấp cứu cần hạ nhanh huyết áp xuống khoảng 20-25% để ngăn chặn hoặc hạn chế tổn thương cơ quan đích (như bệnh não do tăng huyết áp, xuất huyết nội sọ, đau thắt ngực không ổn định, nhồi máu cơ tim cấp, phù phổi cấp do suy thất thất trái cấp tính, bóc tách phình động mạch chủ, tiến triễn đến suy thận, hoặc sản giật.
§ Tăng huyết áp tâm thu đơn độc được định nghĩa khi SBP > 140 mm Hg và DBP bình thường thường xảy ra trên người già. Điều trị không dùng thuốc nên được bắt đầu với dùng thuốc để hạ SBP < 140 mmHg và nên đánh giá thường xuyên sự dung nạp của bệnh nhân đối với thuốc tăng huyết áp.
Dịch tể học
§ Ở những người không tăng huyết áp khi vào độ tuổi 55-65 thì có yếu tố nguy cơ phát triễn bệnh tăng huyết áp 90%.
§ Tài liệu từ nguyên cứu Framingham chỉ ra rằng những bệnh nhân tăng huyết áp tăng nguy cơ gấp 4 lần bị đột quỵ mạch máu não, tăng gấp 6 lần bị suy Tim ứ huyết so với những người bình thường hoặc kiểm soát HA tốt.
§ Tỷ lệ mắc bệnh và tỷ lệ tử vong ở những bệnh lý như bệnh tim mạch do xơ vữa mạch máu, đột quỵ, suy tim, suy thận, tăng lên tỉ lệ thuận với mức HA tâm thu và tâm trương.
§ Trải qua 3 thập kỷ, việc điều trị tăng huyết áp đã đạt được kết quả làm giảm nhanh tỷ lệ tử vong trong bệnh đột quỵ và bệnh mạch vành. Ngược lại, tỷ lệ của bệnh thận giai đoạn cuối và bệnh suy tim ứ huyết phải nhập viện tiếp tục tăng. Tỷ lệ kiểm soát huyết áp vẫn còn nghèo nàn chỉ có 34% bệnh nhân điều trị tăng huyết áp đạt được kết quả điều trị.
Nguyên nhân
Trong tất cả bệnh nhân bị tăng huyết áp, hơn 90% là tăng HA nguyên phát hoặc vô căn; còn lại là nguyên nhân tăng huyết áp thứ phát như bệnh nhu mô thận, bệnh mạch máu thận, u tủy thượng thận, hội chứng Cushing, cường aldosteron nguyên phát, hẹp eo động mạch chủ, khó thở khi ngủ do tắc nghẽn, và bệnh lý ít gặp của trục thận-thượng thận gây ứ muối nước.
Yếu tố nguy cơ
Huyết áp tăng theo tuổi. Những yếu tố khác góp phần tăng huyết áp gồm quá cân/béo phì, tăng lượng muối trong chế độ ăn, giảm hoạt động thể lực, tăng sử dụng rượu, và chế độ ăn ít trái cây, rau quả và kali.
Phòng ngừa
Việc phòng bệnh nên tập trung vào điều chỉnh các yếu tố nguy cơ. Chiến lược điều trị phải kết hợp với các yếu tố văn hóa, xã hội có liên hệ đến việc chăm sóc sức khỏe và thay đổi hành vi.
Chẩn đoán
Nên đo huyết áp nhiều lần cho bệnh nhân trong tình trạng không căng thẳng ( như nghỉ ngơi, ngồi, bàng quang trống, thân nhiệt ổn định) để đánh giá huyết áp chính xác. Không nên chẩn đoán có tăng huyết áp chỉ qua một lần đo, ngoại trừ huyết áp > 210/120 mmHg hoặc tăng huyết áp đồng thời có tổn thương cơ quan đích. Hơn hai lần đo có chỉ số bất thường trong vài tuần theo dõi nên xem xét việc điều trị. Đo huyết áp một cách cẩn thận để loại trừ tăng huyết áp giả tạo vì nó có thể xảy ra ở người lớn tuổi có mạch máu cứng, khó đè ép. Theo dõi huyết áp liên tục 24h để đánh giá huyết áp trung bình của bệnh nhân và nguy cơ tổn thương cơ quan đích. Theo dõi huyết áp liên tục 24h rất có giá trị trong trường hợp (1) nghi ngờ tăng huyết áp áo choàng trắng, (2) tiền tăng huyết áp (huyết áp tâm thu 120-139 mmHg, huyết áp tâm trương 80-89 mmHg), (3) đánh giá khả năng kháng thuốc, (4) tăng huyết áp cơn. Tăng huyết áp được xác nhận nếu huyết áp tâm thu của bệnh nhân > 140 mmHg hoặc huyết áp tâm trương > 90 mmHg.
Khám lâm sàng
Tăng huyết áp thường được phát hiện khi đi khám sức khỏe đinh kỳ ở những người không có triệu chứng. Mục đích phát hiện và xác nhận có tăng huyết áp cần đo huyết áp không xâm lấn một cách chính xác, vì vậy nên đo cho bệnh nhân ở tư thế ngồi đặt cánh tay ngang tim, băng quấn có kích thước chuẩn, đặt đúng vị trí một cách hợp lý bởi vì chỉ số huyết áp cao giả có thể xảy ra nếu băng quấn nhỏ. Lấy kết quả của hai lần đo, mỗi lần cách nhau 2 phút. Huyết áp tâm thu được ghi nhận tai tiếng Korotkoff phase I và huyết áp tâm trương được ghi nhận khi mất tiếng Korotkoff phase V. Nên đo huyết áp hai tay, lấy chỉ số huyết áp đo bên cao hơn. Khai thác bệnh sử của bệnh nhân để tìm nguyên nhân thứ phát và chú ý những thuốc đang sử dụng có ảnh hưởng đến huyết áp của bệnh nhân (như thuốc chống xung huyết, thuốc ngừa thai, thuốc kháng viêm Non-steroid, hormon giáp ngoại sinh, uống rượu gần đây, chất kích thích gây nghiện như cocaine). Chẩn đoán tăng huyết áp thứ phát nên xem xét trong những tình huống sau: (1) tuổi bắt đầu tăng huyết áp nhỏ hơn 30 hoặc lớn hơn 60, (2) tăng huyết áp khó kiểm soát sau khi đã bắt đầu điều trị, (3) tăng huyết áp ổn định trở nên khó kiểm soát, (4) xuất hiện cơn tăng huyết áp trên lâm sàng, (5) xuất hiện dấu hiệu hoặc triệu chứng của nguyên nhân thứ phát như hạ kali máu hoặc kiềm chuyển hóa mà không phải do điều trị thuốc lợi tiểu. Khám lâm sàng nên lưu ý những dấu hiệu thực thể của tổn thương cơ quan đích hoặc nguyên nhân tăng huyết áp thứ phát như âm thổi mạch cảnh, tiếng tim T3 hoặc T4, âm thổi ở tim, dấu thần kinh định vị, tăng áp lực tĩnh mạch cảnh, ran ở phổi, bệnh võng mạc, không đều hai bên, thận to hoặc thận nhỏ, đặc điểm Cushing và âm thổi vùng bụng.
Đánh giá cận lâm sàng
Tất cả những bệnh nhân mới chẩn đoán bị tăng huyết áp nên có đánh giá qua xét nghiệm cận lâm sàng như tổng phân tích nước tiểu, dung tích hồng cầu, đường huyết, creatinin huyết tương, canxi, acid uric, XQ ngực và điện tâm đồ. Tầm soát rối loạn lipid máu qua nồng độ cholesterol và triglyceride huyết tương. Ở một vài bệnh nhân nên làm siêu âm tim để đánh giá chức năng tim hoặc phát hiện phì đại thất trái.
Những biểu hiện của bệnh cơ quan đích
Tổn thương mạch máu lớn: giãn phình mạch, tăng xơ vữa mạch máu, bóc tách động mạch chủ.
Bệnh tim cấp hoặc mạn tính: phù phổi, nhồi máu cơ tim; biểu hiện trên lâm sàng hoặc bằng chứng trên ECG của bệnh động mạch vành, phì đại thất trái trên ECG hoặc siêu âm tim.
Tổn thương mạch máu não: xuất huyết trong não, hôn mê, co giật, rối loạn tri giác, đột quỵ, cơn thoáng thIếu máu não.
Tổn thương thận: tiểu máu, tăng azot máu, creatinin huyết tương > 1.5 mg/dl, đạm niệu > 1+ trên que thử.
Bệnh võng mạc: phù gai, xuất huyết, xuất tiết, bắt chéo động mạch võng mạc.
Phân loại huyết áp ở người trưởng thành từ 18 tuổi hoặc lớn hơn

[IMG]file:///C:/DOCUME~1/ADMINI~1/LOCALS~1/Temp/msohtmlclip1/01/clip_image001.gif[/IMG]


Phân loại Huyết áp tâm thu (mmHg) Huyết áp tâm trương
Bình thường < 120 < 80
Tiền tăng HA 120-139 80-89
Tăng huyết áp
Giai đoạn 1 140-159 90-99
Giai đoạn 2 > 160 > 100
Mục đích và đánh giá chung về mặt điều trị
Mục đích điều trị tăng huyết áp nhằm ngăn ngừa di chứng lâu dài như tổn thương cơ quan đích. Ngoại trừ những trường hợp cần thiết phải dùng thuốc, hầu hết bệnh nhân đều cho cơ hội để giảm huyết áp trong vòng 3-6 tháng bằng phương pháp không dùng thuốc. Mục tiêu điều trị là làm giảm huyết áp dưới 140/90 mmHg đồng thời kiểm soát tốt các yếu tố nguy cơ tim mạch. Tăng huyết áp tâm thu đơn độc cũng tăng nguy cơ xảy ra các vấn đề Tim mạch hoặc mạch máu não, vì vậy mục đích điều trị của những bệnh nhân này là đưa huyết áp tâm thu về dưới 140 mmHg. Ở bệnh nhân bị bệnh thận hoặc bệnh tiểu đường nên điều trị tích cực hơn với huyết áp mục tiêu < 130/80 mmHg. Cần thận trọng trong việc sử dụng thuốc điều trị hạ huyết áp vì nó có những tác dụng bất lợi làm tăng nguy cơ Tim mạch theo những con đường khác nhau như việc kiểm soát đường huyết, chuyển hóa lipid máu và nồng độ acid uric. Khi không có sự xuất hiện của cơn tăng huyết áp thì nên hạ huyết áp từ từ để tránh thiếu máu cục bộ cơ quan đích ví dụ như gây thiếu máu não. Giáo dục bệnh nhân là một vấn đề cốt lõi trong kế hoạch điều trị cho bệnh nhân tăng huyết áp. Người thầy thuốc nên nhấn mạnh: (1) thay đổi lối sông, (2) không nên dựa vào triệu chứng để đánh giá độ nặng của tăng huyết áp và (3) tiên lượng được cải thIện khi điều trị hợp lí. Văn hóa và những khác biệt giữa những bệnh nhân nên được xem xét trong việc lập kế hoạch điều trị.
A. Huyết áp bình thường được định nghĩa khi huyết áp < 120/<80 mmHg thì không có chỉ định điều trị bằng thuốc.
B. Tiền tăng huyết áp được định nghĩa khi huyết áp 120-139/80-89. Những bệnh nhân này không có hơn một yếu tố nguy cơ Tim mạch, ngoại trừ bệnh đái tháo đường và không có tổn thương cơ quan đích, nên theo dõi huyết áp 3-6 tháng với điều trị không dùng thuốc. Nếu việc điều trị không hiệu quả hoặc bệnh nhân có bằng chứng tổn thương cơ quan đích hoặc bị bệnh đái tháo đường , hoặc cả hai nên bắt đầu điều trị bằng thuốc và khuyến khích thay đổi lối sống.
C. Tăng huyết áp giai đoạn 1 (140-159/90-99) và giai đoạn 2 (>160/>100), nên bắt đầu điều trị bằng thuốc kết hợp với thay đổi lối sống. Bệnh nhân với mức huyết áp lớn hơn 180/110 mmHg thường đòi hỏi dùng hơn một loại thuốc và theo dõi thường xuyên trước khi mục tiêu điều trị đạt được. Bệnh nhân với huyết áp 200/120 hoặc lớn hơn cần điều trị ngay và nếu có triệu chứng của tổn thương cơ quan đích nên nhập viện điều trị.
D. Cơn tăng huyết áp bao gồm tăng huyết áp cấp cứu và tăng huyết áp khẩn cấp. Nó thường xảy ra ở những bệnh nhân có tiền sử tăng huyết áp trước đó nhưng cũng có thể xảy ra ở những người trước đó hoàn toàn bình thường. Mức độ hệ trọng của cơn tăng huyết áp không chỉ liên quan đến chỉ số tăng huyết áp mà còn phụ thuộc vào tốc độ tiến triễn của cơn tăng huyết áp bởi vì khi đó cơ chế tự điều hòa không đủ thời gian để đáp ứng.
1. Tăng huyết áp khẩn cấp được định nghĩa là một sự tăng huyết áp hệ trọng thường huyết áp tâm trương lớn hơn 120-130 mmHg và chiếm khoảng 1% trong số bệnh nhân tăng huyết áp. Tăng huyết áp khẩn cấp (trên mức tăng huyết áp giai đoạn 2, tăng huyết áp với phù đĩa thị, tiến triễn biến chứng cơ quan đích, tăng huyết nặng trong phẩu thuật) khuyên giảm huyết áp trong vòng vài giờ.
2. Tăng huyết áp cấp cứu bao gồm tăng huyết áp cấp tốc được định nghĩa khi huyết áp tâm thu lớn hơn 210 và huyết áp tâm trương lớn hơn 130 kèm với triệu chứng đau đầu, nhìn mờ hoặc dấu hiệu thần kinh khu trú và tăng huyết áp ác tính được xác nhận khi có phù gai thị. Tăng huyết áp cấp cứu đòi hỏi hạ huyết áp nhanh chóng khoảng 20-25% để ngăn ngừa hoặc hạn chế đến mức thấp nhất tổn thương cơ quan đích như bệnh não do tăng huyết áp, xuất huyết nội sọ, đau thắt ngực không ổn định, nhooif máu cơ tim cấp, phù phổi cấp do suy thất trái cấp tính, bóc tách động mạch chủ, tiến triễn suy thận hoặc sản giật.
E. Tăng huyết áp tâm thu đơn độc được định nghĩa khi huyết áp tâm thu lớn hơn 140 mmHg và thường xảy ra ở người già. Điều trị không dùng thuốc nên được bắt đầu. Nếu thất bại nên dùng thuốc để hạ huyết áp xuống dưới 140 mmHg. Thường xuyên đánh giá sự dung nạp của bệnh nhân đối với thuốc điều trị tăng huyết áp.
Điều trị không dùng thuốc tất cả các bệnh nhân tăng huyết áp khuyến khích nên thay đổi lối sống. Những thay đổi này có thể cho kết quả tốt trên yếu tố nguy cơ tim mạch như ngưng hút thuốc lá, giảm cân nếu bệnh nhân quá cân, hạn chế uống rượu và sử dụng vitamin, khoáng chất một cách có hiệu quả.
Điều trị bằng thuốc
A.Lợi tiểu là thuốc rất hiệu quả trong điều trị tăng huyết áp và có tài liệu chứng minh được sự an toàn và lợi ích của thuốc lợi tiểu trong việc giảm tỉ lệ đột quị và những biến chứng tim mạch. Chlorthalidone là thuốc thuộc nhóm thiazide có hiệu quả hơn ức chế alpha giao cảm (doxazosin) trong điều trị tăng huyết áp và cũng hạn chế những nguy cơ bệnh Tim mạch và đột quị ở những bệnh nhân tăng huyết áp và có ít nhất một nguy cơ Tim mạch. Hiệu quả của thuốc lợi tiểu giống thiazide trong điều trị tăng huyết áp được nhấn mạnh trong nguyên cứu ALLHAT.
1. Cơ chế hoạt động bắt đầu lợi niệu Natri và tiếp theo làm giảm thể tích tuần hoàn. Ban đầu thuốc lợi tiểu gây tăng kháng lực ngoại biên và giảm cung lượng Tim nhưng khi điều trị lâu dài các thông số này sẽ trở về bình thường. Thuốc lợi tiểu ức chế sodium vào trong cơ trơn mạch máu nên gây giãn mạch nhẹ. Indapamide là thuôc lợi tiểu có hiệu quả giãn mạch tốt.
2. Các nhóm thuốc lợi tiểu được phân thành nhóm dựa vào vị trí tác động của thuốc trên thận. Lợi tiểu thiazide và lợi tiểu giống thiazide ngăn chặn phần lớn sự tái hấp thu muối ở ống lượn xa nhờ vào sự ức chế bơm đồng vận chuyển Na/Cl nhạy cảm thiazide. Lợi tiểu quai (như furosemide, bumetanide, ethacrynic acid và torsemide) ngăn chặn sự tái hấp thu muối ở đoạn dày nhánh lên của quai Henle thông qua sự ức chế bơm đồng vận chuyển Na/K/2Cl và là thuốc hiệu quả trong điều trị bệnh nhân suy thận (Creatinine > 2.5 mg/dl). Spironolactone là thuốc lợi tiểu giữ kali, nó ức chế hoàn toàn sự hoạt động của Aldosterone trên thận. Triamterene và amiloride là những thuốc giữ kali nhờ vào sự ức chế kênh Natri biểu mô ở ống thận xa để ức chế sự tái hấp thu Na+ và bài tiết ion kali. Lợi tiểu giữ kali là thuốc lợi tiểu yếu khi dùng đơn độc; vì vậy chúng thường được điều trị phối hợp với Thiazide để đạt hiệu quả cao. Thuốc lợi tiểu đối kháng Aldosterone có thể cải thiện hiệu quả chức năng cơ tim ở bệnh nhân suy Tim; tác dụng này không phụ thuộc vào tác động của nó trên cơ chế vận chuyển ở thận.
3. Tác dụng phụ của thuốc lợi tiểu tùy thuộc vào từng nhóm. Lợi tiểu thiazide làm yếu cơ, vọp bẻ và bất lực. Tác dụng bất lợi trong quá trình chuyển hóa bao gồm giảm kali, giảm magie máu, tăng lipid máu (tăng LDL-cholesterol và tăng triglyceride máu), tăng canxi máu, tăng đường huyết, tăng acid uric, giảm natri máu và tăng azote máu. Viêm tụy do thiazide cũng đã được báo cáo. Sử dụng thazide liều thấp có thể làm hạn chế tác dụng phụ về mặt chuyển hóa. Lợi tiểu quai có thể gây rối loạn điện giải như giảm magie máu, giảm canxi máu, giảm kali máu và có thể gây độc ở tai không hồi phục (thường liên quan đến liều dùng và dùng thuốc đường tĩnh mạch). Spironolactone gây tăng kali máu, nữ hóa tuyến vú ở nam giới và căng đau vú ở phụ nữ. Triamteren kết hợp với hydrochlorothiazide có thể gây tổn thương ống thận và canxi hóa thận. Không như thiazide, lợi tiểu giữ kali và lợi tiểu quai không gây rối loạn lipid máu.
B. Chất ức chế giao cảm
1. Ức chế bêta giao cảm là thuốc điều trị tăng huyết áp hiệu quả và cải thiện được tỉ lệ đột quỵ, nhồi máu cơ tim và tăng huyết áp.
a. Cơ chế hoạt động của chất ức chế bêta giao cảm gây ức chế cạnh tranh với tác động của catecholamine tại thụ thể bêta giao cảm làm giảm tần số Tim và cung lượng Tim. Những thuốc này cũng làm giảm renin huyết tương và làm phục hồi hóa thụ thể để chấp nhận mức độ huyết áp thấp hơn. Ức chế bêta giao cảm gây phóng thích chất giãn mạch prostaglandins, giảm thể tích huyết tương và cũng có hiệu quả kháng tăng huyết áp qua trung gian hệ thần kinh trung ương.
b. Các thuốc ức bêta giao cảm được chia thành nhóm thuốc chọn lọc trên Tim với tác động ức chế chủ yếu thụ thể bêta 1 và nhóm không chọn lọc với tác động ức chế cả hai thụ thể bêta 1 và bêta 2. Với liều thấp, thuốc chọn lọc trên Tim có thể được sử dụng thận trọng ở bệnh nhân bị bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính nhẹ, bệnh tiểu đường hoặc bệnh lý mạch máu ngoại biên. Với liều cao hơn, những thuốc này làm mất sự chọn lọc trên bêta 1 và có thể gây tác động không mong muốn ở những bệnh nhân này. Một số thuốc ức chế bêta giao cảm có hoạt tính giao cảm nội tại (ISA) ít gây chậm nhịp hơn những thuốc không có hoạt tính đó.
c. Tác dụng phụ bao gồm block nhĩ thất cao độ, suy Tim, hiện tượng Raynaud và bất lực. Thuốc ức chế bêta giao cảm tan trong mỡ như propranolol có tỉ lệ tác động bất lợi trên hệ thần kinh trung ương cao hơn những thuốc tan trong nước như gây mất ngủ và trầm cảm. Propranolol cũng có thể gây xung huyết mũi. Ức chế bêta giao cảm có thể gây rối loạn lipid máu như tăng triglyceride và giảm nồng độ HDL mà thường xảy ra ở nhóm thuốc không chọn lọc nhưng thường không xảy ra đối với thuốc ức chế bêta giao cảm có hoạt tính giao cảm nội tại. Pindolol là thuốc thuộc nhóm ức chế bêta chọn lọc có hoạt tính giao cảm nội tại thực sự có thể làm tăng HDL và trên danh nghĩa làm tăng triglyceride. Bởi vì mật độ thụ thể bêta có thể tăng với điều trị mạn tính nên khi ngưng thuốc đột ngột có thể thúc đẩy gây cơn đau thắt ngực, tăng huyết áp và góp phần gây cường giao cảm.
2. Ức chế alpha giao cảm chọn lọc như prazosin, terazosin, doxazosin được thay thế cho thuốc ức chế alpha giao cảm không chọn lọc như phenoxybenzamine trong điều trị tăng huyết áp vô căn.Tuy nhiên trong nghiên cứu ALLHAT chứng minh nhóm thuốc này ít hiệu quả so với thuốc lợi tiểu, ức chế kênh canxi và ức chế men chuyển trong việc điều trị các bệnh lí Tim mạch khi dùng đơn trị liệu.
a. Cơ chế hoạt động của ức chế [IMG]file:///C:/DOCUME~1/ADMINI~1/LOCALS~1/Temp/msohtmlclip1/01/clip_image003.gif[/IMG] giao cảm chọn lọc gây chẹn thụ thể [IMG]file:///C:/DOCUME~1/ADMINI~1/LOCALS~1/Temp/msohtmlclip1/01/clip_image005.gif[/IMG] hậu hạch làm giãn động mạch và tĩnh mạch.
b. Tác dụng phụ của những thuốc này bao gồm tác dụng của liều đầu tiên gây hạ huyết áp nhiều hơn so với liều tiếp theo. Ức chế giao cảm[IMG]file:///C:/DOCUME~1/ADMINI~1/LOCALS~1/Temp/msohtmlclip1/01/clip_image007.gif[/IMG]1 chọn lọc có thể gây ngất, tụt huyết áp tư thế, chóng mặt, đau đầu và buồn ngủ. Trong hầu hết các ca bệnh, tác dụng phụ của thuốc tự giới hạn nếu tiếp tục sử dụng. Ức chế giao cảm[IMG]file:///C:/DOCUME~1/ADMINI~1/LOCALS~1/Temp/msohtmlclip1/01/clip_image007.gif[/IMG]1 chọn lọc có thể cải thiện lipid máu làm giảm cholesterol toàn phần, giảm triglyceride máu và tăng nồng độ HDL. Nhóm thuốc này cũng có thể cải thiện tác động bất lợi trên lipid máu gây ra do điều trị lợi tiểu thiazide và ức chế [IMG]file:///C:/DOCUME~1/ADMINI~1/LOCALS~1/Temp/msohtmlclip1/01/clip_image009.gif[/IMG] giao cảm. Tuy nhiên doxazosin ít có hiệu quả trong điều trị hạ huyết áp tâm thu trong các trường hợp bệnh tim mạch có nguy cơ cao, đặc biệt là bệnh suy tim và đột quỵ ở bệnh nhân có tăng huyết áp và có ít nhất một yếu tố nguy cơ cho bệnh mạch vành tim so với thuốc lợi tiểu thiazide.
3. Thuốc với những đặc tính hỗn hợp gây ức chế hoạt động giao cảm [IMG]file:///C:/DOCUME~1/ADMINI~1/LOCALS~1/Temp/msohtmlclip1/01/clip_image005.gif[/IMG] và [IMG]file:///C:/DOCUME~1/ADMINI~1/LOCALS~1/Temp/msohtmlclip1/01/clip_image009.gif[/IMG] (labetalol, carvedilol). Carvedilol có hoạt tính chống oxi hóa. Những thuốc này có hiệu quả trong điều trị ở nhũng bệnh nhân da trắng và da đen bị tăng huyết áp.
a. Cơ chế hoạt động của những thuốc này gây ức chế tác động của catecholamine tại những thụ thể [IMG]file:///C:/DOCUME~1/ADMINI~1/LOCALS~1/Temp/msohtmlclip1/01/clip_image009.gif[/IMG] và những thụ thể [IMG]file:///C:/DOCUME~1/ADMINI~1/LOCALS~1/Temp/msohtmlclip1/01/clip_image005.gif[/IMG] ngoại biên. Labetalol khi điều trị mạn tính có thể làm giảm thụ thể [IMG]file:///C:/DOCUME~1/ADMINI~1/LOCALS~1/Temp/msohtmlclip1/01/clip_image005.gif[/IMG] giao cảm, đặc biệt nếu tiếp tục điều trị trong vài tháng.
b. Tác dụng phụ của labetalol bao gồm tổn thương tế bào gan, tụt huyết áp, test kháng thể kháng kháng nhân ANA dương tính, hội chứng giống lupus, run tay và gây tụt huyết áp nặng trong trường hợp gây mê bằng thuốc halothane. Labetalol gây tác động không đáng kể trên lipid máu. Carvedilol có tác dụng phụ bất lợi tượng tự thuốc ức chế [IMG]file:///C:/DOCUME~1/ADMINI~1/LOCALS~1/Temp/msohtmlclip1/01/clip_image009.gif[/IMG] giao cảm. Hiếm khi xảy ra nhịp nhanh phản xạ do hiệu quả giãn mạch của thuốc labetalol và carvedilol.
4. Thuốc hoạt hóa giao cảm trung ương là thuốc kháng tăng huyết áp hiệu quả. Ngoài dạng uống, clonidine cũng có dạng dán ngoài da mỗi tuần.
a. Cơ chế hoạt động của chất hoạt hóa giao cảm trung ương gây kích thích thụ thể [IMG]file:///C:/DOCUME~1/ADMINI~1/LOCALS~1/Temp/msohtmlclip1/01/clip_image005.gif[/IMG]2 giao cảm tiền hạch trong hệ thần kinh trung ương. Sự kích thích này làm giảm trương lực giao cảm ngoại biên dẫn đến giảm kháng lực mạch hệ thống. Nó cũng gây cung lượng Tim và tần số Tim. Dòng máu thận không giảm bởi chất hoạt hóa giao cảm trung ương nhưng có thể gây ứ dịch.
b. Tác dụng phụ bao gồm nhịp chậm, chóng mặt, khô miệng, tụt huyết áp tư thế, tiết sữa và rối loạn chức năng tình dục. Clonidine dán ngoài da gây nổi mẩn trên 20% bệnh nhân. Những thuốc này có thể thúc đẩy suy Tim ở bệnh nhân giảm chức năng thất trái và ngưng đột ngột có thể thúc đẩy tăng huyết áp, nhịp nhanh, vã mồ hôi của hội chứng cai cấp. Methyldopa làm test kháng thể trực tiếp dương (Coombs) trên 25% bệnh nhân nhưng thiếu máu tán huyết thường ít xảy ra. Nếu bị thIếu máu tán huyết do methyldopa thì nên cai thuốc. Những ca bệnh nhân bị thIếu máu tán huyết nặng đòi hỏi điều trị với glucocorticoids. Methyldopa có thể gây test ANA dương chiếm khoảng 10% bệnh nhân và có thể gây phản ứng viêm trong gan làm khó phân biệt với viêm gan do virus; viêm gan gây tử vong do thuốc đã được báo cáo. Guanabenze và guanfacine làm giảm nồng độ cholesterol toàn phần; guanfacine cũng làm giảm nồng độ triglyceride huyết tương.
5. Những thuốc ức chế giao cảm khác (reserpine, guanethidine, guândrel)
a. Cơ chế hoạt động của những thuốc này gây ức chế sự phóng thích norepinephrine từ thần kinh ngoại biên. Reserpin tan trong mỡ hơn những thuốc khác trong nhóm nên có ảnh hưởng trên hệ thần kinh trung ương. Reserpin làm giảm các amin dự trữ trong các túi ở neuron, do đó làm cho norepinephrin bi thoái gián nhờ men oxidase monoamine tương bào. Guanethidine và guanadrel trực tiếp ức chế sự phóng thích norepinephrine từ tận cùng thần kinh ngoại biên.
b. Tác dụng phụ của reserpin bao gồm gây trầm cảm nặng chiếm khoảng 2% bệnh nhân. An thần và nghẹt mũi cũng là tác dụng phụ phổ biến. Guanathidine gây tụt huyết áp tư thế do làm giảm cung lượng Tim, giảm kháng lực ngoại biên và tạo hồ tĩnh mạch ở chi. Bệnh nhân sử dụng thuốc Guanathidine bị tụt huyết áp tư thế nên đứng lên một cách chậm rải và khuyên mang bít tấc. Guanethidine cũng gây tiêu chảy và xuất tinh thất bại.
C. Ức chế kênh canxi là thuốc có hiệu quả trong điều trị tăng huyết áp. Nhìn chung, nhóm thuốc này không có tác dụng phụ trên hệ thần kinh trung ương nên thường được dùng trong điều trị như là cơn đau thắt ngực có tăng huyết áp đi kèm. Việc sử dụng thuốc ức chế kênh canxi tác dụng ngắn dihydropyridine có thể làm tăng số lượng bệnh Tim thIếu máu cục bộ; tuy nhiên, thuốc ức chế canxi có tác dụng kéo dài an toàn trong điều trị bệnh tăng huyết áp.
1. Cơ chế hoạt động gây giãn động mạch nhờ vào sự ức chế chọn lọc làm chậm ion hướng vào kênh canxi trong tế bào cơ trơn mạch máu. Khởi đầu các thuốc này cũng gây lợi niệu Natri và tác dụng này sẽ giảm dần theo thời gian.
2. Các nhóm thuốc ức chế canxi bao gồm diphenylalkylamines (verapamil), benzothiazepines (diltiazem) và dihydropyridine (nifedipine, amlodipine, felodipine...). Dihydropyridine bao gồm nhiều thuốc mới thế hệ hai (amlodipine, felodipine, isradipine, nicardipine...) chọn lọc trên mạch máu và thời gian bán hủy kéo dài hơn nifedipine. Verapamil và diltiazem có tác dụng điều hòa mạch và co sợi cơ Tim âm tính. Nifedipine cũng tác dụng co sợi cơ Tim âm tính nhưng trong lâm sàng nó ít được sử dụng hơn so với diltiazem và verapamil bởi vì gây giãn mạch ngoại biên và nhịp nhanh phản xạ. Tất cả các thuốc ức chế kênh canxi đều được chuyển hóa ở gan; vì vậy ở bệnh nhân bi xơ gan, liều lượng nên được điều chỉnh cho thích hợp. Verapamil và diltiazem nên sử dụng thận trọng ở bệnh nhân có bất thường dẫn truyền trong Tim và có thể suy Tim ứ huyết nặng ở bệnh nhân bị giảm chức năng thất trái.
3. Tác dụng phụ của verapamil bao gồm táo bón, buồn nôn, đau đầu và tụt huyết áp tư thế. Diltiazem cũng gây buồn nôn, đau đầu và phát ban. Dihydropiridines có thể gây phù chi dưới, bừng mặt, đau đầu và phát ban. Ức chế kênh canxi không gây những ảnh hưởng nghiêm trọng đến đường huyết, điện giải và lipid máu. Nhìn chung, ức chế kênh canxi không nên bắt đầu điều trị ở nhân ngay sau khi bị nhồi máu cơ Tim, bởi vì làm tăng tỉ lệ tử vong nhưng hầu hết ở bệnh nhân đã ổn định thì không có bằng chứng của suy Tim. Thuốc nisoldipine làm tăng cao tỉ lệ bệnh nhồi máu cơ Tim nặng hoặc gây tử vong ở bệnh nhân tăng huyết áp và bị đái tháo đường không phụ thuộc insulin, ngược lại amlodipine an toàn và hiệu quả trong nhóm bệnh nhân này.
D. Ức chế hệ renin-angiotensin là thuốc điều trị tăng huyết áp hiệu quả cho phần lớn bệnh nhân.
1. Ức chế men chuyển có tác dụng hiệu quả trong điều trị bệnh nhân tăng huyết áp bị suy Tim hoặc bệnh thận đi kèm. Một nghiên cứu đã cho rằng thuốc ức chế men chuyển (ramipril) giảm có ý nghĩa tỉ lệ tử vong, nhồi máu cơ Tim, đột quỵ ở bệnh nhân không bị suy Tim hoặc phân suất tống máu thấp. Hơn nữa, nhóm thuốc này có thể cải thiện sự giảm kali máu, tăng cholesterol máu, tăng đường huyết và tăng acid uric máu do điều trị thuốc lợi tiểu gây ra và hiệu quả cao trong trường hợp tăng huyết áp có tăng cao renin máu ( như bệnh thận do xơ cứng bì). Fisinopril là thuốc duy nhất có 50% lượng thuốc được thải qua gan trong tình trạng cơ thể bình thường, nhưng phần trăm này tăng lên trong trường hợp bị suy thận.
a. Cơ chế hoạt động Ức chế men chuyển (ƯCMC) ngăn chặn viếc tạo ra angiotensin II, đó là chất co mạch, nhờ vào sự ức chế hoàn toàn men chuyển angiotensin, do vậy dẫn đến làm giãn động mạch, tĩnh mạch và gây lợi niệu Natri. Hơn nữa, ƯCMC ức chế tạo ra angiotensin II làm giảm bài tiết aldosterone, do vậy gây lợi niệu Natri nhẹ và giảm bài tiết ion kali. Ngoài ra, ƯCMC làm tăng nồng độ chất brandykinins giãn mạch. Một vài thuốc ( như captopril) trực tiếp kích thích thận và tế bào nội mô sản xuất chất giãn mạch prostaglandin. Mặc dù có tác dụng giãn mạch nhưng ƯCMC không gây nhịp nhanh phản xạ.
b. Tác dụng phụ thường xảy ra khi sử dung thuốc ƯCMC không thương xuyên. Thuốc có thể gây ho khan (chiếm trên 20% bệnh nhân), phù mạch thần kinh và tụt huyết áp, nhưng không làm tăng nồng độ lipid máu, đường huyết và acid uric máu. ƯCMC có chứa nhóm sulfhydryl (như captopril) có thể gây rối loạn vị giác, giảm bạch cầu và bệnh cầu thận với tiểu đạm. Bởi vì ƯCMC ưu tiên giãn tiểu động mạch đi trong thận nên có thể gây giảm chức năng thân nặng nề ở những bệnh nhân có giảm tưới máu thận hoặc có suy thận nặng trước đó. ƯCMC có thể gây tăng kali máu, vì vậy nên sử dụng thuốc thận trọng ở bệnh nhân bi giảm độ lọc cầu thận có dùng sản phẩm chứa kali hoặc lợi tiểu giữ kali.
2. Ức chế thụ thể angiotensin (ARBs) là thuốc điều trị tăng huyết áp hiệu quả từ mức độ nhẹ đến trung bình. Ngoài ra ARBs là thuốc điều trị thay thế ở bệnh nhân tăng huyết áp có suy Tim không dung nạp với thuốc ƯCMC.
a. Cơ chế hoạt động chính của nhóm thuốc này gây ức chế sự tác co mạch trên cơ trơn và sự bài tiết ở vùng tiểu cầu thận của angiotensin II tại thụ thể 1 ATII. Những tác động này làm giảm kháng lực ngoại biên.
b. Tác dụng phụ của ARBs hiếm khi xảy ra bao gồm phù mạch, phản ứng dị ứng và phát ban. ARBs gây ho nhưng thường ít hơn thuốc ƯCMC; các tác dụng phụ khác cũng giông tương tự như thuốc ƯCMC. Losartan là thuốc làm tăng thải acid uric qua đường niệu. Những thuốc trong nhóm này không ảnh hưởng đến lipid máu.
E. Giãn mạch trực tiếp là thuốc điều trị hiệu quả trong tăng huyết áp kháng trị hoặc các trường hợp đặc biệt như sử dụng Hydralazine để điều trị tăng huyết áp thai kỳ. Hydralazine kết hợp với Nitrates thường được điều trị cho bệnh nhân bị tăng huyết áp và suy Tim.
1. Cơ chế hoạt động của nhóm thuốc này (minixidil và hydralazine) gây giãn động mạch trực tiếp. Minoxidil làm tăng tái cực và giãn cơ trơn nhờ vào sự kích thích kênh K+ phụ thuộc ADP. Cơ chế hoạt động của hydralazine là không rõ. Mặc dù nhóm thuốc này làm giảm huyết áp khi dùng đơn độc nhưng tác dụng kháng tăng huyết áp kéo dài bị hạn chế và làm ứ muối nước, tăng hoạt hóa giao cảm nên gây nhịp nhanh. Vì vậy thường được dùng kết hợp với thuốc lợi tiểu hoặc ức chế bêta để giảm các tác dụng không mong muốn. Những thuốc này nên sử dụng thận trọng ở bệnh nhân bị thIếu máu cục bộ cơ Tim bởi vì tác chúng gây ra tăng hoạt hóa giao cảm phản xạ.
2. Tác dụng phụ của hydralazine bao gồm đau đầu, buồn nôn, gây ói, nhịp nhanh và tụt huyết áp tư thế. Một số bệnh nhân không có triệu chứng có thể có test ANA (+) và hội chứng giống Lupus hệ thống do Hydralazine gây ra chiếm khoảng 10% trong số bệnh nhân đang điều trị. Một số bệnh nhân có thể bị tăng nguy cơ biến chứng muộn bao gồm (1) điều trị quá liều ( > 400mg/ngày), (2) giảm chức năng thận hoặc giảm chức năng Tim và (3) phenotype acetyl hóa chậm. Nên ngưng thuốc hydralazine nếu có bằng chứng lâm sàng của hội chứng giống Lupus và test ANA (+); hội chứng này sẽ hết nếu ngưng thuốc. Tác dụng phụ của minoxidil bao gồm tăng cân, tăng mọc lông, rậm lông ở phụ nữ, bất thường điện tâm đồ và tràn dịch màng ngoài Tim.
F. Thuốc kháng tăng huyết áp đường tĩnh mạch được chỉ định để hạ huyết áp nhanh ở bệnh nhân bị tăng huyết áp cấp cứu. Nhóm thuốc này cũng phù hợp để điều trị bệnh nhân bị tăng huyết áp do suy Tim hoặc nhồi máu cơ Tim. Những thuốc này được chỉ định cho những bệnh nhân bị tăng huyết áp khẩn cấp trong lúc phẩu thuật hoặc cần phẩu thuật cấp cứu. Nếu được nên xem lại huyết áp nền một cách chính xác trước khi bắt đầu điều trị. Trong trường hợp tăng huyết áp cấp cứu nên đưa bệnh nhân đện trung tâm chăm sóc đặc biệt để theo dõi sát và đo huyết áp trong động mạch nên áp dụng nếu có phương tiện. Mặc dù thuốc dùng đường tĩnh mạch được chỉ định là thuốc sử dụng trước tiên trong tăng huyết áp cấp cứu nhưng thuốc hạ áp đường uống cũng có hiệu quả trong trường hợp này; sự lựa chọn thuốc và đường dùng phải phân tích rõ ràng. Nếu thuốc dùng đường tĩnh mạch được bắt đầu sử dụng thì thuốc uống nên điều trị sau đó nhằm tạo thuận lợi để cai nhanh thuốc dùng đường tĩnh mạch.
1. Sodium nitroprusside là thuốc giãn động tĩnh mạch trực tiếp được lựa chọn điều trị trong hầu hết các trường hợp tăng huyết áp cấp cứu. Nó giảm huyết áp nhanh, dễ dàng chỉnh liều và hết tác dụng nhanh chóng khi ngưng thuốc. Bệnh nhân nên được theo dõi sát để tránh bị hạ huyết áp nặng. Điều trị kéo dài hơn 48-72h với liều tích lũy cao hoặc suy thận có thể gây ứ thiocyanate. Ngộ độc thiocyanate có thể gây dị cảm, ù tai, mê sảng, nhìn mờ hoặc co giật. Nồng độ thyocyanate huyết tương nên giữ ít hơn 10 mg/dl. Bệnh nhân điều trị liều cao (> 2-3 mg/kg/phút) hoặc bị suy thận nên lấy máu định lượng nồng độ thiocyanate sau khi 48-72h điều trị. Ở bệnh nhân với chức năng thận bình thường hoặc dùng liều thấp nên làm xét nghiệm nồng độ thiocyanate sau 5-7 ngày. Rối loạn chức năng gan cũng có thể gây tích tụ cyanide làm toan chuyển hóa, khó thở, nôn ói, chóng mặt, mất điều hòa tư thế và ngất. Nên xem xét lọc máu cho trường hợp bị ngộ độc thiocyanate. Nitrate và thiosulfate có thể điều trị ngộ độc cyanide bằng đường tĩnh mạch.
2. Nitroglycerin truyền tĩnh mạch liên tục có thể phù hợp trong trường hợp Nitroprusside sodium chống chỉ định tương đối trên bệnh nhân bị tổn thương động mạch vành hoặc bị bệnh gan, bệnh thận nặng. Nó là thuốc ưu tiên điều trị bệnh nhân bị tăng huyết áp có thIếu máu cục bộ động mạch vành hoặc sau khi mổ bắc cầu động mạch vành, bởi vì nó có tác dụng hiệu quả trên trao đổi khí ở phổi và dòng máu động mạch vành hai bên. Ở bệnh nhân bị tăng huyết áp nặng, nitroprusside sodium vẫn còn là thuốc được lựa chọn. Nitroglycerin giảm tiền tải hơn hậu tải và nên sử dụng thận trọng hoặc không dùng ở bệnh nhân bị nhồi máu cơ Tim vùng dưới với nhồi máu thất phải và phụ thuộc vào tiền tải để duy trì cung lượng Tim.
3. Labetalol điều trị đường tĩnh mạch trong cơn tăng huyết áp cấp cứu, ngay cả ở bệnh nhân bị nhồi máu cơ Tim cấp giai đoạn sớm và cũng là thuốc được lựa chọn để điều trị tăng huyết áp cấp cứu trong suốt giai đoạn thai kỳ. Khi thuốc được chích tĩnh mạch thì tác dụng ức chế [IMG]file:///C:/DOCUME~1/ADMINI~1/LOCALS~1/Temp/msohtmlclip1/01/clip_image009.gif[/IMG] giao cảm nhiều hơn tác dụng [IMG]file:///C:/DOCUME~1/ADMINI~1/LOCALS~1/Temp/msohtmlclip1/01/clip_image005.gif[/IMG] giao cảm. Tụt huyết áp tư thế có triệu chứng có thể xảy ra khi điều trị đường tĩnh mạch; vì vậy bệnh nhân nên điều trị ở tư thế nằm. Labetalol có thể đặc biệt hiệu quả trong cường giao cảm như khi cai clonidine, u tủy thượng thận, sau khi mổ bắc cầu mạch vành. Thời gian bán hủy của labetalol là 5-8h vì thế nên chích tĩnh mạch gián đoạn hơn là truyền tĩnh mạch. Truyền tĩnh mạch có thể ngưng trước khi thuốc labetalol uống được bắt đầu. Khi huyết áp tâm trương tư thế nằm bắt đầu tăng, liều uống có thể bắt đầu với 200mg, sau 6-12h có thể uống tiếp 200-400mg và phải căn cứ vào sự đáp ứng của huyết áp.
4. Esmolol là thuốc thuốc tĩnh mạch, tác dụng ngắn , ức chế [IMG]file:///C:/DOCUME~1/ADMINI~1/LOCALS~1/Temp/msohtmlclip1/01/clip_image009.gif[/IMG] giao cảm chọn lọc trên Tim, có thể sử dụng điều trị bệnh nhân bị tăng huyết áp cấp cứu mà không dung nạp với các thuốc ức chế [IMG]file:///C:/DOCUME~1/ADMINI~1/LOCALS~1/Temp/msohtmlclip1/01/clip_image009.gif[/IMG] khác. Esmolol cững sử dụng trong điều trị bóc tách động mạch chủ. Ức chế [IMG]file:///C:/DOCUME~1/ADMINI~1/LOCALS~1/Temp/msohtmlclip1/01/clip_image009.gif[/IMG] giao cảm có thể không hiệu quả khi dùng đơn trị liệu cho bệnh nhân tăng huyết áp nặng, vì vậy thường được kết hợp với thuốc hạ áp khác (ví dụ như kết hợp với nitroprusside trong điều trị bóc tách động mạch chủ).
5. Nicardipine là thuốc ức chế canxi tĩnh mạch có hiệu quả trong điều trị tăng huyết áp sau phẩu thuật. Tác dụng phụ bao gồm đau đầu, bừng mặt, nhịp Tim nhanh phản xạ và kích ứng tĩnh mạch. Nicardipine nên sử dụng qua đường tĩnh mạch trung tâm. Nếu dùng đường tĩnh mạch ngoại biên nên thay đổi vị trí truyền tĩnh mạch mỗi 12h. 50% tác dụng hiệu quả của thuốc đạt được trong 30 phút đầu tiên, tuy nhiên tác dụng đỉnh chỉ đạt được sau 48h điều trị.
6. Enalapriat là dạng este hóa của enalapril kết quả của sự chuyển hóa ở gan từ một liều uống. Enalapriat sử dụng có hiệu quả trong những trường hợp tăng huyết áp nặng và ác tính. Tuy nhiên , những hậu quả không dự đoán được cũng đã báo cáo. Ức chế men chuyển có thể gây hạ huyết áp nhanh ở bệnh nhân tăng huyết áp với nồng độ renin huyết tương cao, như trong trường hợp tăng huyết áp do hẹp động mạch thận, sử dụng phối hợp với thuốc giãn mạch và cơn cấp cứu thận do xơ cứng bì, nên dùng một cách thận trọng để tránh thúc đẩy tụt huyết áp. Quá trình điều trị có thể chuyển sang dạng uống khi việc điều trị thuốc tĩnh mạch không cần kéo dài hơn.
7. Diazoxide và hydralazine hiện nay hiếm khi được sử dụng để điều trị cơn tăng huyết áp. Tuy nhiên, hydralazine là thuốc thường được điều trị tăng huyết áp cấp cứu liên quan đến thai kỳ bởi vì sự an toàn của nó.
G. Thuốc chống tăng huyết áp dùng đường miệng đã sử dụng thành công ở bệnh nhân có cơn tăng huyết áp khẩn cấp, nhưng không có chỉ định giảm huyết áp quá nhanh.
1. Clonidine uống đạt được với liều bắt đầu 0.2 mg sau đó uống 0.1 mg mỗi giờ có thể đạt đến tổng liều 0.7 mg hoặc giảm huyết áp tâm trương khoảng 20 mmHg hoặc hơn. Huyết áp nên được kiểm tra mỗi 15 phút trong giờ đầu, mỗi 30 phút trong giờ thứ hai và sau đó mỗi giờ. Sau 6h nên kết hợp thêm lợi tiểu và liều clonidine giờ thứ 8 nên được sử dụng. Tác dụng phụ của thuốc là gây an thần.
2.Nifedipine ngậm dưới lưỡi bắt đầu hoạt động trong vòng 30 phút nhưng có thể tạo ra khoảng dao động lớn và gây hạ huyết áp quá nhiều. Bởi vì tác dụng bất lợi trên Tim mạch nặng (như nhồi máu cơ Tim hoặc đột quỵ), vì vậy Nifedipine ngậm dưới lưỡi nên tránh trong điều trị tăng huyết áp cấp. Tác dụng phụ bao gồm bừng mặt và tụt huyết áp tư thế.
Xem xét điều trị trên từng bệnh nhân. Có một lượng lớn thuốc chống tăng huyết áp rất hiệu quả trong điều trị. Sự lựa chọn phương pháp điều trị hợp lý đòi hỏi phải xem xét quá trình bệnh học của bệnh nhân như sự rối loạn bài tiết renin, cường giao cảm, sự bài tiết muối ở thận và những thay đổi về cung lượng Tim, kháng lực ngoại biên và tình trạng thể tích.
A. Tăng huyết áp ở người già (> 60 tuổi) nhìn chung do tăng kháng lực ngoại biên, giảm hoạt động renin huyết tương và dày thất trái hơn những người trẻ. Thường tăng huyết áp của người già có liên quan đến việc sử dụng thuốc, vì thế nên xem xét trước khi bắt đầu điều trị. Liều thuốc nên tăng một cách từ từ để tránh tác dụng phụ và tụt huyết áp. Lợi tiểu có thể làm giảm tỉ lệ bệnh đột quỵ, nhồi máu cơ Tim nặng và giảm tỉ lệ tử vong trong nhóm bệnh nhân này. Ức chế kênh canxi giảm kháng lực mạch ngoại biên, không có tác dụng phụ trên lipid máu, và cũng là thuốc tốt được lựa chọn để điều trị cho người lớn tuổi. Ngay cả khi ở người già với xung hướng hoạt động của renin huyết tương thấp nhưng ƯCMC và ức chế thụ thể lại là những thuốc hiệu quả trong điều trị nhóm bệnh nhân này. Một số nguyên cứu lâu dài đã chứng minh sự an toàn và hiệu quả của ức chế [IMG]file:///C:/DOCUME~1/ADMINI~1/LOCALS~1/Temp/msohtmlclip1/01/clip_image009.gif[/IMG] giao cảm, đặc biệt sau nhồi máu cơ Tim cấp; tuy nhiên nó có thể gây tăng kháng lực mạch ngoại biên, giảm cung lượng Tim và giảm HDL-cholesterol máu. Nên tránh những thuốc có thể gây tụt huyết áp tư thế như prazosin, guanethidine, guanadrel. Những thuốc [IMG]file:///C:/DOCUME~1/ADMINI~1/LOCALS~1/Temp/msohtmlclip1/01/clip_image005.gif[/IMG] giao cảm trung ương thường điều trị có hiệu quả ở bệnh nhân già nhưng gây tác dụng phụ an thần. Ở người già với tăng huyết áp tâm thu đơn độc nên tiếp cận để điều trị nhưng bắt đầu bằng liều thấp và việc thay đổi liều nên hạn chế.
B. Tăng huyết áp ở người da đen thường có nồng độ renin huyết tương thấp hơn, thể tích huyết tương cao hơn, kháng lực mạch máu ngoại biên cao hơn người da trắng. Vì vậy, người da đen đáp ứng tốt với thuốc lợi tiểu đơn độc hoặc phối hợp với thuốc ức chế kênh canxi. ƯCMC, ức chế thụ thể và labetalol cũng điều trị hiệu quả trong nhóm bệnh nhân này.
C. Tăng huyết áp ở bệnh nhân béo phì đặc trưng bởi tăng cao kháng lực mạch ngoại biên, cung lượng tim cao hơn, tăng thể tích trong lòng mạch và hoạt động renin huyết tương thấp hơn với bất kỳ mức độ nào của áp lực động mạch. Giảm cân là mục tiêu điều trị thiết yếu, giúp giảm huyết áp và giảm tiến triển phì đại thất trái. Giảm cân nên là mục tiêu quan trọng trong bất kỳ giai đoạn điều trị nào.
D. Tăng huyết áp ở bệnh nhân bị tiểu đường với bệnh lý cầu thận có tiểu đạm và suy thận gây khó khăn trong việc điều trị. Kiểm soát huyết áp là sự can thIệp quan trọng nhằm làm chậm quá trình mất chức năng thận. ƯCMC nên sử dụng đầu tiên vì nó làm giảm đạm niệu và làm chậm tiến triển mất chức năng thận và không phụ thuộc vào tác dụng chống tăng huyêt áp của thuốc. Hơn nữa, bệnh nhân sử dụng ƯCMC có tỉ lệ bị nhồi máu cơ Tim thấp hơn bệnh nhân dùng thuốc ức chế kênh canxi nhóm DHP, mặc dù sự theo dõi này không có bằng chứng trong nghiên cứu ALLAT. Tăng kali máu là tác dụng phụ thường gặp ở bệnh nhân bị tiểu đường đã điều trị thuốc ức chế men chuyển, đặc biệt khi bị giảm tốc độ lọc cầu thận từ trung bình đến nặng. Ức chế thụ thể cũng là thuốc điều trị tăng huyết áp hiệu quả và làm chậm tốc độ tiến triễn đến bệnh thận giai đoạn cuối, vì vậy nó có tác dụng bảo vệ thận.
E. Tăng huyết áp ở bệnh nhân bị suy thận mạn thường phụ thuộc vào thể tích tuần hoàn. Sự ứ muối và nước làm nặng thêm tình trạng tăng huyết áp, thuốc lợi tiểu có vai trò quan trọng trong điều trị trường hợp này. Khi creatinin huyết tương lớn hơn 2.5 mg/dl thì lợi tiểu quai là thuốc điều trị hiệu quả nhất. Có nhiều bằng chứng chỉ ra rằng ƯCMC có thể làm chậm tốc độ giảm chức năng thận trên bệnh lý thận nguyên phát và xem như là một đóng góp trong quá trình điều trị ở tình huống lâm sàng này.
F. Tăng huyết áp ở bệnh nhân có phì đại thất trái làm tăng nguy cơ đột tử, nhồi máu cơ Tim và tỉ lệ tử vong. Mặc dù không có bằng chứng trực tiếp nhưng sự ngăn chặn phì đại thất trái có thể mong chờ để giảm nguy cơ biến chứng. Hạn chế muối, giảm cân và tất cả các th uốc ngoại trừ thuốc giãn mạch trực tiếp có thể giảm khối lượng cơ thất trái và độ dày thành cơ tim. ƯCMC có hiệu quả tốt trong điều trị ngăn chặn sự phì đại thất trái.
G. Tăng huyết áp ở bệnh nhân bị bệnh động mạch vành làm tăng nguy cơ khởi phát cơn đau thắt ngực và nhồi máu cơ tim. Ức chế [IMG]file:///C:/DOCUME~1/ADMINI~1/LOCALS~1/Temp/msohtmlclip1/01/clip_image009.gif[/IMG] giao cảm là thuốc được lựa chọn đầu tiên trong điều trị trên nhóm bệnh nhân này, bởi vì nó làm giảm tỉ lệ tử vong do Tim, giảm tái nhồi máu trong trường hợp nhồi máu cơ tim và có thể giảm sự tiến triển đến nhồi máu cơ Tim ở bệnh nhân đau thắt ngực không ổn định. Ức chế [IMG]file:///C:/DOCUME~1/ADMINI~1/LOCALS~1/Temp/msohtmlclip1/01/clip_image009.gif[/IMG] giao cảm giữ vai trò trong ngăn chựn thứ phát các vấn đề ở Tim.và kéo dài sự sống sau nhồi máu cơ Tim. Ức chế kênh canxi nên sử dụng thận trọng trong trường hợp nhồi máu cơ Tim cấp và có một số nghiên cứu đã chứng minh kết quả bất lợi khi sử dụng chúng. ƯCMC cũng có tác dụng hữu ích trong điều trị bệnh nhân tăng huyết áp bị bệnh động mạch vành và giảm tỉ lệ tử vong ở bệnh nhân bị nhồi máu cơ Tim cấp, đặc biệt có rối loạn chức năng thất trái và gần đây đã thông báo nhóm thuôc này còn làm giảm tỉ lệ tử vong ở những bệnh nhân không có rối loạn chức năng thất trái.
H. Tăng huyết áp ở bệnh nhân suy tim tăng nguy cơ tiến triển giãn thất trái và đột tử. Trong nhóm bệnh nhân này, ƯCMC làm giảm tỉ lệ tử vong và trong trường hợp nhồi máu cơ tim nó làm giảm nguy cơ nhồi máu cơ tim tái phát, tần suất nhập viện do suy tim, tử vong. Ức chế thụ thể cũng có hiệu quả tương tự và là thuốc thay thế cho những bệnh nhân không dung nạp với thuốc ƯCMC. Nitrates và hydralazine cũng giảm tỉ lệ tử vong ở bệnh nhân suy tim kể cả không có tăng huyết áp, nhưng hydralazine có thể gây nhịp nhanh phản xạ, thiếu máu cục bộ nặng hơn ở bệnh nhân bị hội chứng mạch vành không ổn định, vì vậy nên sử dụng thận trọng. Ức chế kênh canxi nên tránh sử dụng trên nhóm bệnh nhân này vì tác động của co sợi cơ Tim âm tính làm ảnh hưởng bất lợi đến tình trạng sức khỏe của bệnh nhân.
Khởi đầu điều trị thuốc Tài liệu từ nghiên cứu ALLAT đã chứng minh điều trị thuốc lợi tiểu khi không có chống chỉ định làm giảm tỉ lệ bệnh tim mạch, mạch máu não và tỉ lệ tử vong. Thuốc ức chế kênh canxi và ƯCMC làm giảm huyết áp đạt mức huyết áp tương tự như điều trị lợi tiểu và ức chế [IMG]file:///C:/DOCUME~1/ADMINI~1/LOCALS~1/Temp/msohtmlclip1/01/clip_image009.gif[/IMG] giao cảm và cũng là những thuốc lựa chọn điều trị khởi đầu bởi vì ít tác dụng phụ. Sự lựa chọn thuốc khởi đầu điều trị có thể chịu tác động bởi những yếu tố sau như tuổi, chủng tộc, đau thắt ngực, suy tim, suy thận, phì đại thất trái, béo phì, rối loạn lipid máu, gút và tình trạng co thắt phế quản. Chi phí và vấn đề tương tác thuốc cũng nên xem xét. Sự đáp ứng của huyết áp kéo dài với một thuốc trong một nhóm, nên khi thất bại trong việc kiểm soát huyết áp thì không thể thay thế bằng một thuốc khác cùng nhóm. Tuy nhiên, việc thay đổi thuốc trong một nhóm có thể giúp giảm tác dụng phụ. Nên dùng liều thấp để kiểm soát huyết áp, việc thay đổi liều mỗi 1-3 tháng khi cần thiết. Đa số bệnh nhân bị cao huyết áp giai đoạn 1 có thể kiểm soát hiệu quả với một loại thuốc.
Điều trị phối hợp Khi cần thIết sử dụng thuốc thứ hai thì việc lựa chọn phải dưạ vào thuốc đã dùng. Lợi tiểu là thuốc kết hợp trước tiên vì nó làm tăng tác dụng thuốc thứ nhất. Hiện nay đã có nhiều dạng thuốc phối hợp để điều trị tăng huyết áp.
Những điều chỉnh trong chế độ điều trị Nên xem xét thay đổi phương pháp điều trị do đáp ứng không hiệu quả trong quá trình điều trị hiện tại, đồng thời bác sỹ nên tìm kiếm những yếu tố mà làm ảnh hưởng đến kết quả điều trị trước khi thay đổi thuốc như sự kém dung nạp thuốc của bệnh nhân; sử dụng thuốc đối kháng với thuốc hạ áp như thuốc giao cảm, chống trầm cảm, steroids, kháng viêm non-steroid, cylosporin, caffein, hormon tuyến giáp, cocain, thuốc tạo máu erythropoietin; sử dụng muối cao không thích hợp; uống nhiều rượu. Tình trạng ứ dịch quá nhiều nên được đánh giá và điều trị. Nguyên nhân tăng huyết áp thứ phát khác nên được xem xét khi quá trình điều trị hiệu quả trước đó trở nên không kiểm soát được và không có những yếu tố gây tăng huyết áp đi kèm.
Những trường hợp đặc biệt
I. Tăng huyết áp với hội chứng cai. Tăng huyết áp có thể là triệu chứng của hội chứng cai rượu, cocain, và thuốc giảm đau opioid. Tăng huyết áp đảo nghịch có thể xảy ra nếu ngưng điều trị thuốc chống tăng huyết áp đột ngột.
A. Cocaine và các thuốc giao cảm khác (như amphetamines, phencyclidine hydrochloride) có thể gây tăng huyết áp trong trường hợp nhiễm độc cấp và khi ngưng đột ngột sau khi đã sử dụng kéo dài mạn tính. Tăng huyết áp nặng thêm khi có tổn thương cơ quan đích như bệnh tim thiếu máu cục bộ, đột quỵ và co giật. Phentolamine có hiệu quả trong điều trị cấp cứu và sodium nitroprusside hoặc nitroglycerin có thể dùng như một thuốc thay thế. Ức chế [IMG]file:///C:/DOCUME~1/ADMINI~1/LOCALS~1/Temp/msohtmlclip1/01/clip_image009.gif[/IMG] giao cảm nên tránh nếu liên quan đến hoạt hóa [IMG]file:///C:/DOCUME~1/ADMINI~1/LOCALS~1/Temp/msohtmlclip1/01/clip_image005.gif[/IMG] giao cảm không mong muốn vì nó làm tăng huyết áp trầm trọng hơn.
B. Ức chế oxidase monoamine thường kết hơp với một vài thuốc hoặc thức ăn có thể gây ra tình trạng tăng tạo quá nhiều catecholamine và làm tăng huyết áp nặng. Sự tương tác thường với thuốc chống trầm cảm ba vòng, meperidine, methyldopa, levodopa, chất giao cảm và kháng histamine. Những thực phẩm chứa chất tyramine có thể gây ra hội chứng này bao gồm phô mai, rượu vang đỏ, bia, socola, gan của gà, thịt đã chế biến, cá trích, đậu, quả sung đóng hộp và men. Nitroprusside, labetalol và phentolamine điều trị hiệu quả trong trường tăng huyết áp nặng liên quan đến việc sử dụng ức chế oxidase monoamine.
II. Hội chứng cai liên quan đến việc ngưng điều trị thuốc chống tăng huyết áp. Trong điều trị thay thế ở bệnh nhân tăng huyết áp mức độ trung bình đến nặng đã sử dụng thuốc trước đó, nên tăng hợp lý thuốc mới với liều lượng nhỏ để tránh gây khoảng giao động huyết áp quá lớn. Thường hội chứng cai xảy ra trong vòng 24-72h đầu. Huyết áp thường tăng đến mức hơn trị số cơ bản. Biến chứng nặng của hội chứng cai bao gồm bệnh não, đột quỵ, nhồi máu cơ tim và đột tử.

Submit "Chẩn Đoán Và Điều Trị Bệnh Tăng Huyết Áp" to Digg Submit "Chẩn Đoán Và Điều Trị Bệnh Tăng Huyết Áp" to del.icio.us Submit "Chẩn Đoán Và Điều Trị Bệnh Tăng Huyết Áp" to StumbleUpon Submit "Chẩn Đoán Và Điều Trị Bệnh Tăng Huyết Áp" to Google Submit "Chẩn Đoán Và Điều Trị Bệnh Tăng Huyết Áp" to Facebook Submit "Chẩn Đoán Và Điều Trị Bệnh Tăng Huyết Áp" to Twitter Submit "Chẩn Đoán Và Điều Trị Bệnh Tăng Huyết Áp" to MySpace

Tags: None Sửa Tags
Chuyên mục
Bệnh tim mạch

Bình luận

  1. Lybui's Avatar
    bai viet nay rat hay , cam on bac si rat nhieu

# Đăng bình luận qua Facebook