Viêm gan virus B - Bài viết - Bệnh Học
Đọc và ngẫm: "Có bệnh xem xét đã rồi mới cho thuốc, vì ngại đêm mưa vất vả không chịu thǎm mà đã cho phương, đó là tội lười. [Trích 8 tội cần tránh - Lê Hữu Trác] "
Chú ý: Các nội dung sai QUY ĐỊNHLuật chính tả sẽ bị XÓA
Nếu bạn đang gởi bài, hãy đọc qua bài này!

caonam87

Viêm gan virus B

Rating: 2 votes, 5.00 average.
VIÊM GAN VI RÚT B
HBV(Hepatitis B virus): virut viêm gan B
(Tóm tắt)
Bệnh viêm gan virút B và viêm gan virút C mạn tính là hậu quả của tình trạng nhiễm trùng do virút viêm gan B (HBV=Hepatitis B virút) và virút viêm gan C (HCV=hepatitis C virút) gây ra. Bệnh nhân có thể bị nhiễm HBV và HCV qua đường máu như tiêm chích, truyền máu, nhổ răng, châm cứu, làm móng, hay các thủ thuật xâm lấn... bởi các dụng cụ bị nhiễm virút. Ngoài ra, nhiễm trùng HBV và HCV còn có thể xảy ra qua con đường tình dục, mẹ truyền qua con khi sinh nở...
Theo các thông tin từ Tổ Chức Y Tế Thế Giớivàmột số nhà nghiên cứu trong và ngoài nước, Việt Nam là một trong những quốc gia đứng hàng đầu về tần suất nhiễm HBV qua xét nghiệm phát hiện kháng nguyên bề mặt của virút (HBsAg) trong máu, với tỷ lệ người bình thường có HBsAg dương tính là 10-30%.
I- Hướng dẫn trong chẩn đoán VGSVB
1- Các dấu ấn phản ánh tình trạng nhiễm HBV.
- Để tầm soát một bệnh nhân có bị nhiễm HBV hay không, người ta không cần phải làm tất cả các dấu ấn huyết thanh, ví dụ như 5 HBV (gồm HBsAg, anti HBs, HBeAg, anti HBe, anti HBc) vì sẽ rất tốn kém mà chúng ta chỉ cần tìm HBsAg và anti HBc.
- HBsAg (+) là tiêu chuẩn chính yếu để chẩn đoán nhưng nếu HBsAg (-) thì anti HBc cũng đủ để chứng minh bệnh đã từng bị nhiễm HBV. Do đó, khi cả HBsAg và anti HBc đều (-), chúng ta có thể ít nghĩ đến VGSVB.
- Sau khi đã xác định bị nhiễm HBV, nếu muốn biết bệnh nhân đang ở giai đoạn nào của bệnh thì mới cần kết hợp thêm các dấu ấn còn lại.
- HBV DNA giúp cho chúng ta khẳng định sự hiện diện và nhân đôi của siêu vi cũng như tính lây nhiễm. Ngoài ra, nó còn có giá trị trong chẩn đoán những trường hợp đặc biệt như:
+ Có biến chủng precore khi HbeAg (-) và anti HBe (+).
+ Hoặc khi bệnh cảnh lâm sàng rất gợi ý đến viêm gan siêu vi mà tất cả các dấu hiệu huyết thanh còn lại đều âm tính, đặc biệt là HBsAg.
Do đó, trong tất cả các trường hợp khó chẩn đoán, người ta thường yêu cầu làm thêm xét nghiệm tìm HBV DNA. Ngoài ra, trước khi quyết định điều trị, người ta cũng dựa trên kết quả dương tính của HBV DNA
- Trong theo dõi điều trị, người ta còn cho làm thêm 2 xét nghiệm: Đếm số lượng vi rút (Định lượng vi rút) để theo dõi số lượng vi rút trước và trong quá trình điều trị, tăng giảm thế nào, để thay đổi phác đồ điều trị kịp thời. Kỹ thuật thường dùng là: Real Time PCR hoặc bDNA (khuếch đại tín hiệu); xác định loại virut (định kiểu gen virut HBV: HBV Genotype) và xét nghiệm phân tích các trường hợp đột biến kháng thuốc. Kỹ thuật cho 2 xét nghiệm này là: Hệ thống giải trình tự Trugen của hãng Bayer Đức. Nó xác định được cùng một lúc kiểu gen và các đột biến kháng thuốc của HBV.
2- Các hướng dẫn chẩn đoán dựa trên kết quả tầm soát ban đầu.


Xu thế hiện nay là, trước một người có xét nghiệm HbsAg dương tính thì các nhà lâm sàng nhất thiết phải cho chỉ định làm thử nghiệm xác định xem trong máu của người nhiễm có mang HBV hoàn chỉnh hay không bằng xét nghiệm PCR phát hiện HBV-DNA, và nếu dương tính thì phải biết số lượng HBV hoàn chỉnh có trên 105 copies/1ml hay không bằng xét nghiệm qPCR để định lượng HBV-DNA.
Nếu lượng HBV trong máu dưới 105 thì không cần thiết phải điều trị vì HBV vẫn còn nhân bản rất giới hạn trong tế bào gan và chưa gây tổn hại tế bào gan. Nhưng nếu lượng virút ≥ 105 thì cần phải xem xét gan có bị tổn thương chưa thông qua xét nghiệm men gan ALT. Nếu lượng ALT vượt quá bình thường (1,5 hay tối đa là 2 lần bình thường) thì phải cho chỉ định điều trị bằng thuốc kháng virút như lamivudine, adefovir, entecavir, interferon.. hay sử dụng ngay từ ban đầu liệu pháp kết hợp lamivudine với adefovir, với entecavir, hay với interferon. Nếu lượng ALT vẫn còn bình thường thì phải làm sinh thiết gan để làm xét nghiệm giải phẩu bệnh xem gan có bị thương tổn mô học không, hay nếu không muốn làm sinh thiết gan thì có thể làm fibroscan gan của bệnh nhân và giá trị fibroscan cũng có thể cho biết tình trạng tổn hại mô gan dù không chính xác bằng sinh thiết gan.
Ngoài ra, cũng cần thiết phải làm thêm thử nghiệm định lượng AFP (alpha foeto-protein) trên các bệnh nhân này vì chỉ cần có bằng chứng mô học có thổn thương gan hay lượng AFP vượt quá giới hạn bình thường thì vẫn phải cho chỉ định điều trị bệnh nhân bằng thuốc kháng virút như trên.
Biểu đồ: Biểu đồ hướng dẫn chỉ định và theo dõi hiệu quả điều trị đặc hiệu bệnh nhân viêm gan virút B mạn tính.

Trước đây, các nhà lâm sàng thường đánh giá hiệu quả điều trị đặc hiệu qua xét nghiệm miễn dịch cho biết có dấu hiệu chuyển đảo huyết thanh trên bệnh nhân nhiễm HBV haykhông, nghĩa là HBeAg (kháng nguyên tiết của HBV - một thông số cho biết có tình trạng virút nhân bản) trở nên âm tính và xuất hiện kháng thể kháng HBe. Tuy nhiên vì HBV có thể có đột biến precore làm cho virút không thể tạo ra được kháng nguyên HBe mà vẫn có được kháng thể kháng HBe nên muốn xác định được chắc chắn có chuyển đảo huyết thanh thật sự hay không thì các nhà lâm sàng phải chỉ định xét nghiệm phát hiện đột biến precore trên các bệnh nhân HBeAg [-], có kháng thể kháng HBeAg, mà HBV-DNA vẫn còn [+].
II- Những căn cứ để quyết định dùng thuốc:

Thường được dựa vào 4 trường hợp sau:
- Trường hợp 1: Có kháng nguyên bề mặt HBsAg (+) chứng tỏ có virut; có kháng nguyên nội sinh HBeAg (+) chứng tỏ virut đang sinh sôi, có dấu hiệu lâm sàng viêm gan B rõ (vàng mắt, vàng da, mệt mỏi, chán ăn; enzym gan ALT-alanin aminotranferase tăng gấp 2 lần chỉ số bình thường trở lên). Đây là trường hợp cần phải dùng thuốc.
- Trường hợp 2: HBsAg (+) chứng tỏ có virut; HBeAg (-) chứng tỏ không có dấu hiệu virut sinh sôi; không có dấu hiệu lâm sàng rõ. Đây là trường hợp người lành mang mầm bệnh, không dùng thuốc.
- Trường hợp 3: HBsAg (+) chứng tỏ có virut; HBeAg(+) chứng tỏ virut đang sinh sôi, nhưng không có dấu hiệu lâm sàng. Đây là trường hợp người "dung nạp được miễn dịch" cũng chưa cần dùng thuốc. Nhưng trường hợp này có nguy cơ cao, virut có thể tái kích hoạt gây bệnh nên cần theo dõi, nếu thấy xuất hiện các biểu hiện lâm sàng thì khám ngay để kịp thời dùng thuốc.
- Trường hợp 4: HBsAg (+) chứng tỏ có virut; HBeAg (-) chứng tỏ không có dấu hiệu virut sinh sôi nhưng lại có dấu hiệu lâm sàng. Đây là trường hợp người bệnh đã từng bị viêm gan B mạn, virut từng kích hoạt âm thầm, sau đó ngừng kích hoạt gọi là người viêm gan B không hoạt tính; chưa cần dùng thuốc (vì virut chưa tái sinh sôi, chưa thực sự tái kích hoạt, dùng sẽ không có lợi). Tuy nhiên phải theo dõi chặt chẽ: khám lâm sàng, xét nghiệm định kỳ, khi cần thiết phải can thiệp ngay.
Theo DS. Hà Thủy Phước
SƠ ĐỒ 1: KHUYẾN CÁO ĐIỀU TRỊ BỆNH NHÂN VIÊM GAN VIRUT B MẠN HBeAg (+)
(Adapted from Liaw Y-F et al. Liver International 2005 and
Keeffe EB et al. Clin Gastroenterol Hepatol 2006)

SƠ ĐỒ 2: KHUYẾN CÁO ĐIỀU TRỊ BỆNH NHÂN VIÊM GAN VIRUT B MẠN HBeAg (-)
(Adapted from Liaw Y-F et al. Liver International 2005 and
Keeffe EB et al. Clin Gastroenterol Hepatol 2006)

III- Thuốc điều trị viêm gan B mạn
Hiện nay các nhà điều trị không còn ảo vọng trị sạch được HBV ra khỏi cơ thể bệnh nhân vì nhiễm HBV vì rất dễ dàng bị tái phát sau khi ngưng điều trị. Lý do chính yếu là vì HBV luôn tồn tại trong nhân tế bào gan dưới dạng cccDNA (covalently closed circular DNA) để làm nguồn gốc di truyền của virút, và dạng này không hề bị tác động bởi các thuốc kháng virút là các nucleosides analogs hiện nay. Tuy nhiên vì có nhiều bằng chứng cho thấy nếu không kiểm soát mà để lượng HBV hoàn chỉnh trong máu lên quá cao thì bệnh viêm gan mạn tính sẽ có nguy cơ diễn tiến đến suy gan mất bù, hay xơ gan tiến triển hoặc ung thư gan
Do vậy, sau khi đã bắt đầu điều trị bệnh nhân bị viêm gan virút B mạn tính, các nhà điều trị phải thường xuyên theo dõi hiệu quả điều trị đặc hiệu mà họ đã cho trên bệnh nhân bằng cách phải định kỳ mỗi 3 tháng cho bệnh nhân làm xét nghiệm qPCR định lượng HBV-DNA (nếu lượng HBV-DNA vẫn còn định lượng được) hay PCR định tính phát hiện HBV-DNA (nếu HBV-DNA dưới ngưỡng phát hiện định lượng) cho đến khi nào lượng HBV-DNA dưới ngưỡng phát hiện.
Quan điểm của các nhà điều trị hiện nay là phải liên tục duy trì liệu pháp kháng virút để khống chế lượng virút dưới mức phát hiện do vậy mà phải luôn theo dõi sự tái xuất hiện virút bằng xét nghiệm PCR phát hiện BV-DNA trong máu của bệnh nhân định kỳ mỗi 3 tháng. Nếu sau một thời gian điều trị đặc hiệu (thường là 3 tháng) mà lượng virút không giảm quá 2 log (100 lần), hay không đạt đến ngưỡng 103/ml, hay trong quá trình điều trị xét nghiệm HBV-DNA dương tính trở lại, bác sĩ điều trị phải nghĩ đến khả năng virút kháng thuốc, đặc biệt là kháng lamivudine. Lúc này xét nghiệm sinh học phân tử mà bác sĩ nên chỉ định thực hiện trên bệnh nhân là xét nghiệm định genotype và phát hiện các đột biến kháng lamivudine, adefovir và entecavir trên virút HBV của bệnh nhân để tuỳ thuộc vào kiểu gene đột biến mà có thể điều chỉnh liệu pháp kháng virút thích hợp.
Trước đây, các nhà lâm sàng thường đánh giá hiệu quả điều trị đặc hiệu qua xét nghiệm miễn dịch cho biết có dấu hiệu chuyển đảo huyết thanh trên bệnh nhân, nghĩa là HBeAg (kháng nguyên tiết của HBV - một thông số cho biết có tình trạng virút nhân bản) trở nên âm tính và xuất hiện kháng thể kháng HBe. Tuy nhiên vì HBV có thể có đột biến precore làm cho virút không thể tạo ra được kháng nguyên HBe mà vẫn có được kháng thể kháng HBe nên muốn xác định được chắc chắn có chuyển đảo huyết thanh thật sự hay không thì các nhà lâm sàng phải chỉ định xét nghiệm phát hiện đột biến precore trên các bệnh nhân HBeAg [-], có kháng thể kháng HBeAg, mà HBV-DNA vẫn còn [+]. Ngoài ra, các nghiên cứu gần đây cũng cho biết rằng đột biến precore (vị trí 1896) và đặc biệt là core-promoter (vị trí 1762/64) có liên quan đến diễn tiến viêm gan mạn tính, xơ gan, và ung thư gan trên bệnh nhân.
Cụ thể là:
+ Interferon: Có hiệu năng tăng cường khả năng miễn dịch, ngoài ra còn kháng virut. Thuốc bị thủy phân ở đường tiêu hóa nên chỉ dùng đường tiêm. Khi dùng, một số người bệnh có thể gặp các triệu chứng như sốt, rụng tóc, mệt... Tuy nhiên, giá thành của thuốc còn cao, lại phải dùng lâu dài nên nhiều trường hợp không có điều kiện. Vì thế, thuốc tuy rất tốt nhưng ít người bệnh lựa chọn.
- Đối với người lớn: tiêm dưới da 5 triệu đv/24h hoặc 10 triệu đv/lần x 3 lần/tuần.
- Trẻ em: 6 triệu đv/1m2 da x 3 lần/tuần, cao nhất là 10 triệu đv.
Thời gian điều trị: 16 tuần đối với viêm gan B mạn tính HbeAg (+); 12 tháng đối với viêm gan B mạn tính có HBeAg (-)
+ Lamivudin: Có hiệu năng kháng virut. Khi dùng đủ liệu trình thì dấu hiệu lâm sàng mất đi, ALT trở về bình thường, lượng virut (HBVDNA) giảm, hình ảnh mô học gan cải thiện. Thời gian đạt được mục tiêu này lệ thuộc vào từng người, ít nhất là 1 năm, trung bình 2 năm, có khi kéo dài tới 3 năm, nếu tái phát còn có thể dùng lại. Trước năm 2000, lamivudin được xem là thuốc đầu tay (rẻ tiền, dùng đường uống, tiện lợi). Nhưng hiện nay tỷ lệ kháng lamivudin lên tới 70% (lamivudin bị kháng thuốc theo kiểu gen) nên hiện không được ưa dùng nhiều. Tuy nhiên, cũng có khoảng 20% người bệnh hầu như không bị kháng thuốc. Cần lưu ý điều này để có thể dùng lamivudin cho người có khả năng đáp ứng, nhất là với người kinh tế khó khăn (lamivudin vẫn là thuốc có giá rẻ).
+ Adefovir, entecavi, telbivudin: Thời gian đạt được mục tiêu điều trị ngắn hơn lamivudin. Tỷ lệ kháng thuốc thấp hơn lamivudin và có hiệu quả với những người bệnh đã kháng với lamivudin.
+ Tenofovir: Là thuốc mới nhất được EU (Mỹ) mới cho dùng năm 2008. Qua các nghiên cứu cho thấy tenofovir tốt hơn các thuốc trước đó cả về mức đạt được hiệu quả và chưa bị kháng thuốc.
+ Dùng phối hợp thuốc: Mấy năm gần đây, có một số nghiên cứu phối hợp thuốc trong điều trị viêm gan siêu vi B. Phối hợp chất tăng cường miễn dịch (interferon- pegylat) với chất kháng virut (lamivudin) cho kết quả tốt hơn dùng mỗi thứ riêng lẻ, nhưng phối hợp hai chất kháng virut thì cho kết quả không đều. Chẳng hạn dùng lamivudin+ adefovir với người đã bị kháng lamivudin thì tính trên người dùng có 80% có đáp ứng, 80% giảm HBV DNA đến mức không phát hiện được, 84% ALT trở lại bình thường. Sau khi ngừng dùng 3 năm không nhận thấy có sự bùng nổ đảo ngược về virut hay lâm sàng học, không hình thành sự đề kháng kiểu gen, không mất bù trừ ở người xơ gan. Nhưng có trường hợp không cho kết quả tốt hơn. Chẳng hạn: dùng lamivudin+ telbivudin thì tốt hơn dùng riêng lamivudin nhưng lại không tốt hơn dùng riêng telbivudin. Vì sự phối hợp chưa ổn định, hơn nữa làm tăng chi phí điều trị nên các nghiên cứu này chưa áp dụng lâm sàng.
IV- Khi nào ngừng dùng thuốc?

Tải lượng HBV càng cao (số lượng bản sao HBV DNA/1ml máu lớn) thì nguy cơ xơ gan, ung thư gan càng lớn. Tải lượng HBV là yếu tố tiên đoán độc lập cho sự phát triển xơ gan, ung thư gan. Nồng độ ALT càng cao thì nguy cơ xơ gan, ung thư gan cũng càng lớn. Vì thế, khi điều trị viêm gan siêu vi B mạn, cần đưa HBV DNA về dưới ngưỡng và đưa ALT về mức bình thường mới ngừng thuốc (Ngừng điều trị khi đạt mục đích điều trị).

Cụ thể:
- Xét nghiệm HBeAg (6 tháng 1 lần) và men gan ALT (3 tháng 1 lần). Nếu HBeAg (+) men ALT bình thường, tiếp tục điều trị.
- Nếu HBeAg (-) men ALT bình thường, xem xét khả năng ngưng thuốc.
Nhưng trước khi quyết định ngừng thuốc cần xét nghiệm anti-HBe và HBV-ADN. Nếu anti HBe dương tính tồn tại kéo dài và HBV-ADN âm tính thì có thể ngừng thuốc. Sau đó 6 tháng đến 1 năm xét nghiệm, kiểm tra lại để sớm phát hiện bệnh tái phát.
Ở các bệnh viện tuyến trên, thường xét nghiệm HBV DNA. Đây là chỉ số cho biết tình trạng sinh sản (nhân đôi tế bào) của virut. HBV DNA (+) chứng tỏ virut đang sinh sôi (khi điều trị HBV DNA thường giảm, lý tưởng là đạt đến mức không còn HBV DNA, nhưng trong thực tế chỉ có thể đạt được mức tối đa, tức là vẫn có thể còn HBV DNA nhưng không còn phát hiện được bằng các phương pháp thông thường). Có lúc HBVDNA chỉ giảm đến một mức nhất định. Ví dụ lúc đầu, HBVDNA = 200.000 bản sao/1ml máu, sau điều trị chỉ còn 300 bản sao/1ml máu thì coi như bệnh đã ổn định, có thể ngừng thuốc.
Hiện đã có xuất hiện sự kháng thuốc, đặc biệt xuất hiện các chủng kháng thuốc đột biến gen. Khi đã điều trị đủ liệu trình, đạt kết quả, cho ngừng thuốc thì vẫn theo dõi định kỳ để xử lý việc bùng phát virut. Khi bị kháng thuốc, cần chấp nhận một liệu trình khác, không bi quan bỏ mặc vì có thể bột phát nguy hiểm. Không tự ý dùng thuốc cũng như tự ý bỏ dở điều trị, tự ý kéo dài thời gian điều trị.
Trong quá trình điều trị, cần khám và xét nghiệm định kỳ. Trong trường hợp không hoặc chưa dùng thuốc (trường hợp 2 - 3 - 4) thì cần tự theo dõi chặt chẽ, khi cần phải đi khám, xét nghiệm ngay (trường hợp 3 - 4).
V- Diễn biến - Tiên lượng bệnh nhân bị viêm gan B (Hay dự hậu)
Thường diễn tiến tự nhiên của một người bị nhiễm HBV là đa số tự khỏi do hệ thống miễn dịch tạo được kháng thể bảo vệ là kháng thể đặc hiệu HBsAg. Chỉ có một số ít do hệ thống miễn dịch của cơ thể của họ không thể nhận diện được kháng nguyên bề mặt của virút là kháng nguyên lạ để có thể tạo được đáp ứng miễn dịch; do vậy mà các người này bị mang HBV trong cơ thể lâu dài và lúc nào xét nghiệm phát hiện HBsAg cũng dương tính.
Nếu không có các tác nhân nguy cơ gây tổn hại tế bào gan (như uống rượu, béo phì, gan nhiễm mỡ, hay bị các tác nhân lý hoá khác) thì HBV chỉ nhân bản thành các virút không hoàn chỉnh (chỉ có vỏ capsid mà không có lõi DNA) và tạo được một số lượng rất giới hạn các virút hoàn chỉnh, do vậy họ chỉ là các người lành mang HBV mà thôi (carrier) chứ không phát triển thành viêm gan mạn tính. Tuy nhiên nếu có các nguy cơ thương tổn tế bào gan xảy ra thì HBV sẽ phát triển nhiều hơn trong tế bào gan, do vậy lượng virút hoàn chỉnh sẽ được phóng thích nhiều hơn vào trong máu (≥ 105 copies/1ml máu) đồng thời gây tổn hại tế bào gan để trở thành bệnh viêm gan mạn tính. Nếu không kiểm soát được sự nhân bản của HBV thì viêm gan mạn tính sẽ dẫn đến hậu quả khó tránh khỏi là xơ gan rồi có thể dẫn đến ung thư gan hay đi thẳng đến ung thư gan.
Tất cả những trường hợp mang HBsAg mạn tính có tổn thương gan nhẹ hay không có tổn thương gan thì nguy cơ bị ung thư tế bào gan(HCC) ở nhóm này cũng cao hơn nhóm có HBsAg(-) từ 15-100 lần.
Cụ thể là:
* Đối với người nhiễm virus B:
- Ở người lớn: 90% sẽ được loại trừ virus và bình phục, 10% bệnh nhân sẽ mang virus B kinh niên. Trong 10% kinh niên thì thể tồn tại chiếm 40%, thể hoạt động chiếm 30% và người lành mang trùng chiếm 30%. Trong số thể tồn tại và hoạt động hậu quả lâu dài là đưa đến xơ gan và cuối cùng là ung thư gan nguyên phát (HCC).
- Ở trẻ em: 40% sẽ được loại trừ virus B, còn 60% sẽ mang HBV kinh niên. Theo Bs Nguyễn Thị Xuân Tịnh thì ở trẻ lớn với miễn dịch đầy đủ thì viêm gan cấp thường có biểu hiện rõ, nhưng nguy cơ mạn tính chỉ khoảng 1%.
- Trẻ sơ sinh: Nếu bị nhiễm viêm gan siêu vi B thì 90% chắc chắn sẽ mang HBV kinh niên trong người; chỉ có 10% có thể loại trừ được vi rút siêu vi ra khỏi cơ thể.
- Nếu HBsAg tồn lưu < 1 năm thì tiên lượng tốt, nếu > 1 năm tiên lượng xấu.
- Anti HBs xuất hiện sau 2-3 tháng khi HbsAg mất, tiên lượng tốt, còn nếu không xuất hiện tiên lượng xấu.
- Anti HBc giảm dần tiên lượng tốt, nếu duy trì ở nồng độ cao thì tiên lượng xấu.
- HBeAg âm tính, tiên lượng tốt, tồn lưu tiên lượng xấu.
- Anti HBe xuất hiện sau khi “e” biến mất, thì tiên lượng tốt, còn nếu không xuất hiện, thì tiên lượng xấu.
- Ở người lớn viêm gan B mạn thì đặc điểm mô học rất quan trọng cho tiên lượng, 97% sống đến 5 năm và 77% sống 15 năm với thể nhẹ; 86% với thể vừa đến nặng và 55% cho bệnh nhân viêm mạn và tiền xơ gan, nhưng điều này không cho phép chúng ta lạc quan với diễn tiến của thể nhẹ vì theo dõi sau 13 năm thì có diễn tiến đến thể nặng và có khoảng 1/4 dẫn đến xơ gan.
- Trong viêm gan mạn, khi có biểu hiện virut nhân lên thì bệnh có xu hướng nặng hơn; ngược lại nếu virut không nhân lên, thường là thể viêm gan mạn có tổn thương gan tối thiểu hay viêm gan mạn nhẹ hay người mang virut B không hoạt động. Tuy nhiên sự nhân lên của virut đôi khi không đi song song với tổn thương mô học của gan mà có khoảng 10 - 15% trường hợp viêm gan B mạn hằng năm có sự chuyển ngược tự nhiên từ pha nhân lên sang pha không nhân lên nhưng có biểu hiện tăng tạm thời men transaminase như viêm gan cấp, nhưng có khi có nhân lên của virut mà HBeAg (-). Nhiễm HBV mạn đặc biệt ở trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ thường có nguy cơ cao ung thư gan.
* Đối với người nhiễm virus C:
- Đặc điểm chính của viêm gan C là hay chuyển thành mạn tính (50% số trường hợp T152 tài liệu chuyên ngành truyền nhiễm dùng cho đào tạo sau đại học của HVQY)
- Khoảng 20% viêm gan C mạn tính sau nhiều năm sẽ chuyển thành xơ gan và ung thư tế bào gan.
- HCV không gây viêm gan thể kịch phát.
Các biến chứng và dự hậu của viêm gan B (Tham khảo thêm).
- Khi mới bị nhiễm, ta có thể sẽ ở trong giai đoạn cấp tính. Thường thì giai đoạn này không nguy hiểm, có các triệu chứng như cảm và sẽ tự hết, sau đó một số sẽ chuyển qua giai đoạn mạn tính (chronic-còn gọi là kinh niên).
- Tỉ lệ chuyển qua mạn tính phụ thuộc rất nhiều vào tuổi tác lúc bị nhiễm. Tỉ lệ này là 90 phần trăm ở trẻ sơ sinh, 20 đến 50 phần trăm ở trẻ từ 1 đến 5 tuổi, và dưới 5 phần trăm ở người lớn.
- Các biến chứng chính thường xảy ra ở các trường hợp mạn tính, là xơ gan và ung thư gan. Bệnh nhân có thể bị xơ gan trước rồi có thể (hay không) chuyển sang ung thư gan, hoặc có thể bị ung thư gan mà không qua giai đoạn bị xơ gan.
- Dự hậu (prognosis-còn được gọi là tiên lượng) của bệnh viêm gan B bị ảnh hưởng rất nhiều bởi khả năng sinh sôi nảy nở của virus viêm gan B trong cơ thể cũng như khả năng chống trả của hệ thống miễn dịch đối với virus. Một số yếu tố không thuận lợi cho dự hậu của bệnh viêm gan B là: đàn ông, rượu, và sự cùng bị lây nhiễm bởi các virus viêm gan khác.
Một số nghiên cứu thấy rằng tiên lượng của những người bị lây nhiễm từ đường máu thường tốt hơn, trong khi tiên lượng ở những người bị lây nhiễm trong những vùng có nhiều người bị bệnh (endemic-có dịch trong vùng-như Việt Nam) thường xấu hơn.
Một số nghiên cứu thấy rằng, nếu bị nhiễm ở những vùng có nhiều người bị hoặc khi đã bước vào giai đoạn mạn tính, trong vòng năm năm:
- Tỉ lệ bị chuyển sang xơ gan giai đoạn đầu (compensated cirrhosis-viêm gan còn bù) là 12 đến 20 phần trăm.
- Tỉ lệ chuyển từ xơ gan giai đoạn đầu (compensated cirrhosis) sang giai đoạn trễ (hepatic decompensation) là 20 đến 23%.

- Tỉ lệ chuyển từ xơ gan giai đoạn đầu sang ung thư gan là 6 đến 15%.
Theo một số nghiên cứu, tỉ lệ sống sót khi đã bị xơ gan là:
- Ở những người bị xơ gan giai đoạn đầu (compensated cirrhosis), 85% còn sống sau 5 năm.
- Ở những người bị xơ gan giai đoạn trễ (decompensated cirrhosis), 55-70% còn sống sau 1 năm và 14-35% còn sống sau 5 năm.
Một trong các yếu tố quan trọng ảnh hưởng đến tỉ lệ sống sót ở những người bị viêm gan B mạn tính là giai đoạn sinh sản (replication phase) của virus, giai đoạn này càng dài thì dự hậu càng xấu.
- Khi đã bị ung thư gan, dự hậu rất xấu. Một trong những yếu tố quan trọng ảnh hưởng đến việc chuyển sang ung thư gan là sự hiện diện của kháng nguyên HBeAg (thành phần của virus cho thấy virus vẫn trong giai đoạn sinh sản và bệnh nhân có khả năng lây bệnh cao).
Việc chữa trị sẽ có thể giúp chấm dứt khả năng sinh sản của virus và khả năng lây bệnh của bệnh nhân, tức là giúp làm giảm sự phát triển đến các biến chứng kể trên.
Còn nhiều yếu tố phức tạp khác ảnh hưởng đến dự hậu của của bệnh, và trong số đó, những điều cần chú ý là rượu và cùng bị nhiễm các virus viêm gan khác.

Submit "Viêm gan virus B" to Digg Submit "Viêm gan virus B" to del.icio.us Submit "Viêm gan virus B" to StumbleUpon Submit "Viêm gan virus B" to Google Submit "Viêm gan virus B" to Facebook Submit "Viêm gan virus B" to Twitter Submit "Viêm gan virus B" to MySpace

Tags: None Sửa Tags
Chuyên mục
Bệnh truyền nhiễm

Bình luận

# Đăng bình luận qua Facebook