Suy thận mạn - Bài viết - Bệnh Học
Đọc và ngẫm: "An ủi lớn nhất của đời người là làm phước. [Trích 14 điều răn của Phật] "
Chú ý: Các nội dung sai QUY ĐỊNHLuật chính tả sẽ bị XÓA
Nếu bạn đang gởi bài, hãy đọc qua bài này!

QuocBaoNet

Suy thận mạn

Cho điểm
Suy thận mạn
TS. Hà Hoàng Kiệm (Bệnh học nội khoa HVQY)

1. Định nghĩa.
Suy thận mạn là hậu quả cuối cùng của các bệnh thận-tiết niệu mạn tính làm chức năng thận giảm sút dần dần tương ứng với số lượng nephron của thận bị tổn thương và mất chức năng không hồi phục. Suy thận mạn gây ra mức lọc cầu thận giảm, urê và creatinin máu tăng, rối loạn cân bằng nước-điện giải, rối loạn cân bằng kiềm-toan và rối loạn các chức năng nội tiết khác của thận.
Trong quá trình tiến triển của suy thận mạn có từng đợt nặng lên và cuối cùng dẫn đến suy thận giai đoạn cuối, lúc này hai thận mất chức năng hoàn toàn, đòi hỏi phải điều trị thay thế thận.
2. Nguyên nhân.
+ Bệnh cầu thận: chiếm tỉ lệ 40% số bệnh nhân suy thận mạn, thường khởi đầu bằng các bệnh:
- Viêm cầu thận cấp.
- Hội chứng thận hư.
- Viêm cầu thận mạn.
- Viêm cầu thận do bệnh hệ thống: luput ban đỏ hệ thống, Scholein-Henoch.
- Bệnh cầu thận do chuyển hoá: bệnh cầu thận do đái tháo đường, bệnh thận nhiễm bột.
+ Bệnh ống-kẽ thận mạn:
- Bệnh ống-kẽ thận do nhiễm khuẩn: viêm thận-bể thận mạn (chiếm tỉ lệ khoảng 30% số bệnh nhân suy thận mạn).
- Bệnh ống-kẽ thận không do nhiễm khuẩn: viêm thận kẽ do uống kéo dài thuốc giảm đau gốc phenaxetin, các thuốc thuộc nhóm non-steroid khác; viêm thận kẽ do các tinh thể axít uric, do tăng canxi máu...
+ Bệnh mạch máu thận: chiếm tỉ lệ 5% số bệnh nhân suy thận mạn.
- Xơ mạch thận lành tính hoặc ác tính do tăng huyết áp.
- Viêm nút quanh động mạch.
- Tắc tĩnh mạch thận hoặc tắc động mạch thận.
+ Bệnh thận bẩm sinh và di truyền:
- Bệnh thận đa nang.
- Loạn sản thận.
- Hội chứng Alport.
3. Cơ chế sinh lý bệnh.
3.1. Thuyết nephron nguyên vẹn:
Để giải thích cơ chế sinh bệnh học của suy thận mạn đã có nhiều giả thuyết đưa ra, nhưng cho đến nay thuyết “nephron nguyên vẹn” do Bricker đề xuất và chứng minh được
đa số các tác giả thừa nhận. Nội dung của thuyết “nephron nguyên vẹn” của Bricker được tóm tắt như sau:
Trong đa số các trường hợp bệnh thận mạn tính, có tổn thương quan trọng số lượng nephron, thì chức năng còn lại của thận là do các nephron được coi như bình thường đóng góp. Chức năng của tập hợp các nephron còn lại được gọi là nguyên vẹn khi nó có đặc điểm:
- Tương đối đồng nhất về mặt chức năng, kể cả chức năng cầu thận và ống thận.
- Có khả năng đáp ứng về mặt chức năng, kể cả chức năng cầu thận cũng như ống thận.
- Khi bệnh tiến triển thì số lượng nephron này cũng giảm dần.
Theo thuyết “nephron nguyên vẹn” thì chức năng của thận suy được đóng góp bởi các nephron còn nguyên vẹn hoặc gần nguyên vẹn. Các nephron còn tham gia chức năng vẫn còn tương đối đồng nhất về mặt chức năng của cả cầu thận và ống thận. Không thể có nephron “không cầu” hoặc nephron “không ống” tham gia vào chức năng thận. Các nephron còn chức năng này phải gia tăng cả về cấu trúc và hoạt động chức năng để bù đắp cho sự giảm sút số lượng nephron. Khi số lượng nephron còn chức năng giảm đến một mức nào đó thì chúng không còn đủ khả năng đảm bảo chức năng của thận, sẽ làm xuất hiện các triệu chứng của suy thận mạn. Số lượng nephron chức năng tiếp tục bị giảm dần do tiến triển của bệnh, làm mức lọc cầu thận giảm dần tương ứng cho tới suy thận giai đoạn cuối. Thuyết “nephron nguyên vẹn” đã trở thành cơ sở lý luận về mặt sinh bệnh học của suy thận mạn.
Người ta thấy rằng, khi số lượng nephron chức năng giảm 75% thì mức lọc cầu thận giảm 50% so với mức bình thường, lúc này mới bắt đầu xuất hiện các triệu chứng của suy thận mạn. Quá trình tiến triển của bệnh từ khi có bệnh thận đến khi suy thận giai đoạn cuối trung bình là 10 năm, cũng có thể chỉ 5 năm hoặc sau 20 năm. Suy thận tiến triển nhanh hay chậm tuỳ thuộc vào nguyên nhân và các đợt tiến triển nặng lên của bệnh.
3.2. Sinh lý bệnh một số triệu chứng của suy thận mạn:
Thận có chức năng điều hoà nội môi và chức năng nội tiết, vì vậy khi suy thận sẽ gây ra các rối loạn nội môi được gọi chung là hội chứng urê máu cao. Các sản phẩm của quá trình chuyển hoá không được thận đào thải đầy đủ, bị tích luỹ lại gây độc cho cơ thể. Đồng thời, thận không sản xuất đầy đủ các hormon sẽ gây ra rối loạn chức năng các cơ quan đích.
+ Các nitơ phi protein trong máu: các nitơ phi protein trong máu là sản phẩm thoái giáng của protein, thận là cơ quan đào thải chính. Trong khi gluxit và lipit thoái giáng tạo ra CO2 và H2O, hai chất này được phổi và da đào thải dễ dàng. Vì vậy, khi suy thận mạn, các nitơ phi protein bị tích lũy lại trong máu.
- Urê: bình thường urê chiếm 45-50% lượng nitơ phi protein trong máu. Khi suy thận, urê máu tăng nhanh hơn các nitơ phi protein khác và có thể chiếm tới 80% lượng nitơ phi protein trong máu. Urê không phải là độc tố chính trong suy thận mạn, nhưng urê máu tăng phản ánh các nitơ phi protein khác trong máu cũng tăng. Vì urê dễ định lượng, nên người ta thường sử dụng trong lâm sàng để theo dõi suy thận.
Khi urê máu tăng quá cao (>30mmol/l), nó có thể là nguyên nhân của một số triệu chứng lâm sàng như: chán ăn, buồn nôn, nôn, mệt mỏi, đau đầu, loét niêm mạc miệng, loét
đường tiêu hoá, viêm màng ngoài tim khô hoặc tràn dịch màng ngoài tim...
- Các hợp chất của guanidin: các hợp chất của guanidin là sản phẩm chuyển hoá của protein (gồm: guanidin, methyl guanidin, dimethyl guanidin, axít guanidino succinic...) Các hợp chất này cũng bị tích tụ lại trong máu khi suy thận và gây độc cho các cơ quan.
- Muối urat: muối urat là muối của axít uric, được tạo ra từ chuyển hoá axít nhân và các sản phẩm khác của axít nhân. Khi bị suy thận, nó bị tích tụ và tăng lên trong máu. Nó có thể gây ra bệnh Gút thứ phát ở bệnh nhân suy thận mạn, nhưng rất hiếm gặp.
- Các dẫn xuất của axít amin thơm (như: triptophan, tyrosin, phenylalanin) cũng bị tích tụ lại trong máu. Vai trò gây độc của các chất này vẫn chưa rõ.
+ Các chất có phân tử lượng trung bình:
- Các hợp chất nitơ có phân tử lượng khoảng 300-380 dalton được gọi là các chất có phân tử lượng trung bình, chúng cũng bị tích tụ lại trong máu bệnh nhân suy thận mạn. Bản chất của các chất này là các polypeptit. Bình thường các chất này được lọc qua cầu thận, sau đó được tế bào ống lượn gần tái hấp thu và chuyển hoá hoàn toàn. Suy thận làm giảm lọc và giảm chuyển hoá các chất này làm chúng bị tích tụ lại trong máu. Các chất này được coi là rất độc và gây ra nhiều triệu chứng lâm sàng, đặc biệt là các triệu chứng thần kinh. Sau khi lọc máu, các triệu chứng này mất đi nhanh chóng.
- Tăng tiết một số hormon thuộc loại polypeptit như: parathyroit hormon, insulin, glucagon, growth hormon, prolactin... Khi tăng các hormon này sẽ gây ra rối loạn chức năng của các cơ quan đích.
+ Các axít hữu cơ:
Quá trình chuyển hoá của cơ thể luôn tạo ra các axít, thận có vai trò chính trong đào thải ion hydro và tái hấp thu bicacbonat để giữ cân bằng kiềm-toan. Khi thận suy sẽ không
đào thải được ion hydro gây ra tình trạng nhiễm axít chuyển hoá.
+ Rối loạn cân bằng nước và điện giải:
Thận có vai trò chính trong điều hoà cân bằng nước và các chất điện giải. Khi suy thận, không đào thải được nước và muối gây phù và rối loạn điện giải, trong đó quan trọng nhất là tăng kali máu khi có vô niệu.
+ Các rối loạn bài tiết hormon:
- Renin: renin được các tế bào hạt nằm trên thành động mạch đến của cầu thận bài tiết khi có thiếu máu thận. Renin tham gia vào hệ RAA (renin angiotensin aldosterol) làm tăng huyết áp hệ thống động mạch. Khi suy thận, các cầu thận và kẽ thận bị xơ hoá làm giảm lượng máu đến thận, do đó renin được tăng tiết gây ra tăng huyết áp. Tăng huyết áp ở bệnh nhân suy thận mạn còn có vai trò của ứ đọng nước và muối.
- Erythropoietin: erythropoietin có bản chất là một glucoprotein. 90% lượng erythropoietin trong cơ thể được thận sản xuất, chỉ có 10% lượng erythropoietin trong cơ thể được gan sản xuất. ở thận, erythropoietin được các tế bào nội mạc mạch máu bao quanh ống thận tiết ra. Erythropoietin có vai trò biệt hoá dòng hồng cầu từ giai đoạn hồng cầu ưa axít đến hồng cầu ưa kiềm. Suy thận mạn làm giảm bài tiết erythropoietin gây ra
thiếu máu. Thiếu máu trong suy thận mạn còn có vai trò của nhiễm độc tuỷ xương, giảm
đời sống hồng cầu do các chất độc ứ đọng trong máu, thiếu protein, thiếu các yếu tố tạo máu...
- Dihydroxy cholecalciferol [1α, 25(OH)2D3]: Quá trình tạo 1α, 25(OH)2D3 như sau:

Enzym 25(OH)D,1α-hydroxylaza có trong ty lạp thể của tế bào thận. Khi suy thận mạn sẽ gây thiếu enzym này, do đó 25(OH)D3 không được chuyển thành 1α,25(OH)2D3 gây thiếu 1α,25(OH)2D3. Chất 1α,25(OH)2D3 có vai trò quan trọng trong điều hoà nồng độ canxi và phospho trong máu và tạo xương. 1α,25(OH)2D3 làm tăng hấp thu canxi từ ruột và
gắn canxi vào xương, khi thiếu chất này sẽ gây giảm canxi máu, đôi khi gây ra triệu chứng chuột rút hoặc tetani. Khi giảm canxi máu kéo dài sẽ gây ra cường chức năng tuyến cận giáp và phì đại tuyến cận giáp. Hormon parathyroit của tuyến cận giáp tăng trong máu đã làm tăng huỷ xương, làm giải phóng canxi từ xương ra máu và gây loãng xương. Những bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn cuối được lọc máu chu kỳ thường có loãng xương và tăng canxi máu gây lắng đọng canxi ở các tổ chức.
4. Tổn thương giải phẫu bệnh.
Hình ảnh tổn thương giải phẫu bệnh của suy thận mạn tùy theo nguyên nhân gây ra suy thận và giai đoạn suy thận.
4.1. Suy thận mạn do viêm cầu thận mạn:
- Hình ảnh đại thể:
80-90% trường hợp suy thận mạn thấy cả 2 thận teo nhỏ tương đối đều cả hai bên, vỏ thận màu xám hoặc có những nốt trắng đỏ xen kẽ. ở những bệnh nhân có tiền sử thận hư thì vỏ thận thường có các chấm màu vàng. Vỏ thận dính chặt vào nhu mô thận làm khó bóc.
Đài thận và bể thận bình thường.
- Hình ảnh vi thể:
Các cầu thận bị xơ hoá thì teo nhỏ, các quai mao mạch dính với vỏ nang Bowmann. Những cầu thận bị thoái hoá không hoàn toàn thì các quai mao mạch bị dính ít hoặc nhiều với vỏ nang Bowmann; có chỗ quai mao mạch và vỏ nang Bowmann vẫn tách nhau, còn khoang niệu.
ống thận teo và xơ hoá; bên cạnh đó có những ống thận không teo mà quá sản, lòng ống rộng ra, tế bào biểu mô ống thận to.
Mô kẽ thận xơ hoá và rộng ra làm cho các ống thận cách xa nhau, đồng thời thấy xâm nhập nhiều tế bào viêm mạn vào tổ chức kẽ thận.
Mạch máu thận có thành dày do tổn thương thứ phát của tăng huyết áp.
Khi suy thận giai đoạn cuối thì cầu thận, ống thận, mạch máu thận và mô kẽ đều bị xơ hoá, có khi không phân biệt nổi nguồn gốc của bệnh.
4.2. Suy thận mạn do viêm thận-bể thận mạn:
- Hình ảnh đại thể:
Thận thường teo nhỏ một bên hoặc cả 2 bên nhưng không đều, vỏ thận lồi- lõm không đều, những chỗ lõm tương ứng với sẹo trong nhu mô. Nếu có ứ nước hoặc ứ mủ thì thận to hơn bình thường, nhu mô thận mỏng, đài-bể thận giãn.
- Hình ảnh vi thể:
Đặc điểm tổn thương vi thể của viêm thận-bể thận mạn là không đồng đều, có vùng tổn thương xen kẽ với vùng lành, ranh giới giữa vùng lành và vùng tổn thương tương đối rõ.
Điều này rất quan trọng vì sinh thiết thận chỉ xác định được viêm thận-bể thận khi mảnh sinh thiết cắt được vào vùng viêm. Trong vùng tổn thương hình ảnh vi thể có đặc điểm sau:
. Tổn thương kẽ thận: tăng thể tích khoang kẽ giữa các nephron. Tăng thể tích khoang kẽ đặc biệt thấy ở vùng vỏ, làm các cầu thận và ống thận cách xa nhau; tổ chức kẽ vùng tuỷ tăng ít hơn, vì bình thường vùng này cũng ít tổ chức kẽ. Trong khoang kẽ xâm nhập các tế bào viêm và có nhiều dải xơ. Mức độ xâm nhập các tế bào viêm và tiến triển của tổ chức xơ thì tuỳ theo giai đoạn của viêm thận-bể thận.
. ống thận: ống thận bị bao bọc bởi các dải xơ, ống thận teo, lòng ống chứa trụ coloit hoặc trụ hyalin. Một số lớn ống thận giãn, lòng ống thận chứa đầy trụ; tế bào biểu mô ống thận dẹt gây hình ảnh giả tổ chức tuyến giáp. Hình ảnh teo ống thận và giả tổ chức tuyến giáp là đặc điểm của viêm thận-bể thận mạn nhưng không đặc hiệu, vì còn thấy cả trong tăng huyết áp nguyên phát.
. Cầu thận: thấy thành nang Bowmann dày lên và đậm đặc hyalin, tế bào biểu mô nang Bowmann phì đại nhẹ, cấu trúc các quai mao mạch vẫn bình thường. Trên tiêu bản thấy có hình ảnh tương phản giữa cấu trúc còn toàn vẹn trong nang và tổn thương mô bệnh học ngoài nang. Quá trình bệnh tiến triển thì chỉ thấy xơ hoá hyalin ở thành nang mà không thấy tăng sinh hay hoại tử tế bào ở trong nang Bowmann. Rải rác trong tổ chức xơ còn thấy các cầu thận còn nguyên vẹn trong một thời gian dài, nhưng chúng trở nên càng ngày càng hiếm khi bệnh tiến triển.
. Mạch máu thận: không thấy tổn thương đặc trưng của mạch máu, nhưng có thể thấy xơ hoá động mạch thận. Các động mạch ở vùng nối vỏ-tuỷ và các động mạch vùng trước cầu thận bị tổn thương muộn hơn các động mạch có kích thước trung bình.
. Nhú thận: có thể thấy hoại tử nhú thận, xơ hoá nhú thận, hình thành nang ở vùng tuỷ thận.
5. Triệu chứng.
5.1. Lâm sàng:
+ Da: thường có màu xám nhợt do thiếu máu và ứ đọng các sản phẩm chuyển hoá, có thể có ngứa do lắng đọng canxi gợi ý có cường chức năng tuyến cận giáp thứ phát.
+ Phù: suy thận mạn do viêm cầu thận mạn thường có phù; ngược lại viêm thận-bể thận mạn thường không có phù, ở giai đoạn cuối có thể có phù do suy tim hay thiểu dưỡng.
+ Triệu chứng về máu:
- Thiếu máu: mức độ thiếu máu tương ứng với mức độ nặng của suy thận; suy thận càng nặng thì thiếu máu càng nhiều. Thường thiếu máu đẳng sắc, sắt huyết thanh bình thường, không thấy rõ phản ứng tăng sinh hồng cầu ở tuỷ xương. Suy thận giai đoạn II, số lượng hồng cầu khoảng 3x1012/l; suy thận giai đoạn III, số lượng hồng cầu khoảng 2- 2,5x1012/l; suy thận giai đoạn IV, số lượng hồng cầu thường < 2x1012/l.
- Xuất huyết: chảy máu mũi, chảy máu chân răng, chảy máu dưới da, chảy máu đường tiêu hoá. Nếu có xuất huyết đường tiêu hoá thì bệnh tiến triển nặng lên nhanh chóng, urê máu tăng nhanh.
+ Tim mạch: biến chứng tim mạch gặp khoảng 50%-80% số bệnh nhân bị suy thận mạn. Thường gặp các biến chứng như tăng huyết áp, suy tim ứ huyết, vữa xơ động mạch, bệnh cơ tim và van tim, viêm màng trong tim, viêm màng ngoài tim, các rối loạn nhịp tim.
- Tăng huyết áp: gặp khoảng 80% số bệnh nhân bị suy thận mạn có tăng huyết áp.
- Suy tim là hậu quả của ứ đọng muối-nước và tăng huyết áp lâu ngày.
- Viêm màng ngoài tim khô hoặc có dịch xuất hiện ở giai đoạn cuối vì urê máu cao. Khi có tiếng cọ màng ngoài tim là dấu hiệu báo tử vong trong 1-14 ngày nếu không được lọc máu hoặc điều trị tích cực.
+ Triệu chứng tiêu hoá: giai đoạn đầu, bệnh nhân thường chán ăn, buồn nôn; giai đoạn cuối có thể ỉa chảy; loét niêm mạc mồm, miệng; loét đường tiêu hoá.
+ Triệu chứng thần kinh-cơ:
- Chuột rút có thể do giảm natri và canxi máu.
- Viêm thần kinh ngoại vi: cảm giác dị cảm, kiến bò, bỏng rát ở chân, các triệu chứng này mất nhanh sau lọc máu chu kỳ.
- Hôn mê do urê máu cao: có thể xuất hiện ở giai đoạn cuối của suy thận, bệnh nhân thờ ơ, ngủ gà, có thể có co giật, rối loạn tâm thần rồi đi vào hôn mê.
+ Xương:
Có 3 dạng tổn thương xương trong suy thận mạn: thưa loãng xương, nhuyễn xương và viêm xương xơ; có thể gặp gãy xương tự phát. Bệnh của xương thường gặp ở bệnh nhân bị suy thận giai đoạn cuối và bệnh nhân lọc máu chu kỳ: bệnh nhân có thể thấy đau ở các xương dài, đau âm ỉ, cũng có thể rất đau nhưng không xác định rõ vị trí, ngứa ngoài da, canxi máu tăng; X quang thấy thưa xương, loãng xương.

5.2. Xét nghiệm.
+ Xét nghiệm máu:
- Số lượng hồng cầu giảm, huyết sắc tố giảm, hematocrit giảm.
- Nitơ phi protein trong máu (đại diện là urê và creatinin) tăng. Nồng độ urê máu phụ thuộc vào chế độ ăn và mức độ thoái giáng protein trong cơ thể: ăn nhiều đạm, sốt, nhiễm khuẩn, mất nước làm urê máu tăng nhanh.
Nồng độ creatinin trong máu chỉ phụ thuộc vào khối lượng cơ của cơ thể, không phụ thuộc vào các yếu tố ngoại sinh, nên khi thấy urê máu tăng nhanh hơn creatinin là có tăng urê ngoài thận.
- Điện giải máu: nồng độ natri máu thường giảm, kali máu bình thường nhưng khi có vô niệu hay trong đợt tiến triển nặng lên của suy thận thì kali máu có thể tăng. Nồng độ canxi máu thường giảm và phospho máu thường tăng. Khi thấy canxi máu tăng và phospho máu giảm là biểu hiện của cường chức năng tuyến cận giáp thứ phát.
- pH máu giảm và bicacbonat máu giảm khi có suy thận nặng.
- Protein máu giảm.
- Lipit máu tăng nếu còn hội chứng thận hư.
+ Xét nghiệm nước tiểu:
- Số lượng nước tiểu: bệnh nhân có triệu chứng đi tiểu đêm, số lượng nước tiểu ban đêm thường nhiều hơn ban ngày. Trong suy thận mạn, thông thường bệnh nhân vẫn giữ được lượng nước tiểu 500-800ml/24giờ cho đến khi suy thận giai đoạn IV. Trong đợt tiến triển nặng lên, lượng nước tiểu ít đi và có thể có vô niệu. Nếu suy thận do viêm thận-bể thận mạn thì bệnh nhân thường đái nhiều, lượng nước tiểu thường >1,5 lít/24giờ và thường đi đái
đêm.
- Protein niệu bao giờ cũng có: nếu do bệnh cầu thận thì thông thường protein niệu 2- 3g/24giờ khi suy thận còn nhẹ; suy thận nặng (giai đoạn IV) thì lượng protein niệu ít đi, chỉ khoảng 1g/24giờ. Nếu do viêm thận-bể thận mạn thì lượng protein niệu thường thấp, chỉ khoảng 1g/24giờ. Nếu còn hội chứng thận hư thì protein niệu nhiều ≥ 3,5g/24giờ.
- Hồng cầu niệu: thường có hồng cầu vi thể, nhưng đến suy thận giai đoạn IV thường không có hồng cầu niệu.
- Bạch cầu niệu và vi khuẩn niệu: khi suy thận do viêm thận-bể thận mạn thì có thể có bạch cầu niệu nhiều và có thể có vi khuẩn niệu.
- Trụ niệu: có thể thấy trụ hạt hoặc trụ trong, trụ có kích thước to (đường kính trụ > 2 lần
đường kính của 1 bạch cầu đa nhân trung tính), khi thấy 2/3 số lượng trụ có kích thước to là dấu hiệu rất có giá trị để chẩn đoán suy thận mạn.
- Urê, creatinin niệu thấp: suy thận càng nặng thì urrê và creatinin niệu càng thấp.
- Tỉ trọng và độ thẩm thấu nước tiểu: ở bệnh nhân suy thận mạn thì tỉ trọng nước tiểu và
độ thẩm thấu nước tiểu thấp. Khi suy thận nặng (giai đoạn III, giai đoạn IV) thì có đồng tỷ trọng nước tiểu thấp giữa các mẫu nước tiểu trong ngày và có trị số khoảng 1,010; độ thẩm
thấu nước tiểu khoảng 300mOsm/kg. Nếu do viêm thận-bể thận mạn thì tỉ trọng và độ thẩm thấu nước tiểu thấp ngay từ khi urê và creatinin máu chưa tăng.
+ Các nghiệm pháp thăm dò chức năng thận:
- Mức lọc cầu thận: mức lọc cầu thận giảm < 60ml/phút; suy thận càng nặng thì mức lọc cầu thận càng giảm.
- Khả năng cô đặc nước tiểu của thận giảm.
- Bài tiết PAH kéo dài.
- Nghiệm pháp dung nạp glucoza đường uống có thể dương tính.
6. Tiến triển.
Mặc dù đã có nhiều tiến bộ trong điều trị, nhưng suy thận mạn vẫn tiến triển nặng dần trong nhiều năm và có những đợt tiến triển nặng lên rồi tiến triển dần đến suy thận giai
đoạn cuối. Để thuận tiện cho việc theo dõi và điều trị, người ta chia suy thận mạn ra 4 giai đoạn dựa vào hệ số thanh thải creatinin nội sinh.

Bảng 1. Các giai đoạn của suy thận mạn.


Giai đoạn
Hệ số thanh thải
creatinin nội sinh. (ml/phút)
Nồng độ creatinin trong
máu
Điều trị
B. thường
120
0,8-1,2 44-106
I
60-40
< 1,5 < 130
Bảo tồn
II
40-20
1,5-3,5 130-300
Bảo tồn
IIIa
20-10
3,5-6 300-500
Bảo tồn
IIIb
10-5
6-10 500-900 Lọc máu
IV
< 5
> 10 > 900 Lọc máu bắt buộc

7. Chẩn đoán.
7.1. Chẩn đoán xác định:
+ Các triệu chứng rất có giá trị để chẩn đoán suy thận mạn:
- Tăng urê máu >3 tháng.
- Có hội chứng tăng urê máu kéo dài (khi không xác định được thời gian tăng urê máu).
- Mức lọc cầu thận giảm ≤ 60ml/phút, kéo dài > 3 tháng.
- Kích thước thận giảm đều hoặc không đều cả 2 bên.
- Trụ nước tiểu to (2/3 số lượng trụ có đường kính >2 lần đường kính 1 bạch cầu đa nhân trung tính).
+ Các triệu chứng hay gặp nhưng ít giá trị để chẩn đoán suy thận mạn:
- Có tiền sử bệnh thận-tiết niệu.
- Thiếu máu, tăng huyết áp, phù.
- Protein niệu, hồng cầu niệu, bạch cầu niệu, vi khuẩn niệu.
7.2. Chẩn đoán nguyên nhân:
+ Bệnh cầu thận mạn.
+ Viêm thận-bể thận mạn.
+ Bệnh thận do luput, do đái tháo đường...
+ Bệnh mạch máu thận.
+ Bệnh thận bẩm sinh, di truyền.
7.3. Chẩn đoán giai đoạn: theo bảng 1.
7.4. Chẩn đoán biến chứng: biến chứng tim mạch, tiêu hoá, thần kinh...
7.5. Chẩn đoán phân biệt: trong đợt tiến triển nặng lên của suy thận mạn cần chẩn
đoán phân biệt với suy thận cấp.
8. Điều trị.
Không thể điều trị khỏi được suy thận mạn. Mục đích của điều trị là phòng và ngăn chặn các đợt tiến triển nặng lên của suy thận; làm chậm tiến triển và kéo dài thời gian ổn định của suy thận; điều chỉnh các rối loạn nội môi. Trong đợt tiến triển nặng lên và khi suy thận giai đoạn cuối phải điều trị bằng các biện pháp thay thế thận để bảo vệ bệnh nhân và đưa bệnh nhân về gần với cuộc sống của người bình thường.
8.1. Điều trị bảo tồn:
+ Điều trị các bệnh nguyên gây suy thận:
Loại bỏ cản trở đường niệu, chống nhiễm khuẩn, điều trị bệnh luput, điều trị bệnh đái tháo đường, điều trị hội chứng thận hư...
+ Dự phòng và loại trừ các yếu tố làm nặng bệnh (risk factors):
- Điều trị tăng hoặc giảm huyết áp.
- Điều trị và dự phòng nhiễm khuẩn.
- Điều chỉnh rối loạn nước-điện giải.
- Tránh dùng các thuốc hoặc các chất gây độc cho thận: kháng sinh nhóm aminoglycozit, thuốc giảm đau chống viêm nhóm non-steroit, thuốc lợi tiểu hypothiazit...
- Giải phóng các yếu tố gây tắc nghẽn đường dẫn nước tiểu.
+ Chế độ ăn:
Nguyên tắc: hạn chế protein, ăn các chất giàu năng lượng, đủ vitamin với mục đích hạn chế tăng urê máu. Chế độ ăn được ký hiệu UGG (chế độ ăn làm giảm urê máu do hai tác giả người ý là Giordanno và Giovannetti đề xuất, cụ thể:
- Năng lượng hàng ngày phải cung cấp đủ 35-40kcal/kg/ngày (1800-2000kcal/ngày).
Khi không cung cấp đủ năng lượng, cơ thể sẽ dị hoá đạm của bản thận làm tăng urê máu. Năng lượng được cung cấp chủ yếu bằng glucit (bột, đường) và lipit (dầu thực vật, bơ).
- Lượng protein phải hạn chế, chủ yếu dùng các thực phẩm quý giàu axít amin cần
thiết. Lượng protein ước tính được phép ăn tuỳ theo giai đoạn suy thận như sau: Người bình thường : 1g/kg/24giờ.
Suy thận giai đoạn I : 0,8g/kg/24giờ. Suy thận giai đoạn II : 0,6g/kg/24giờ.
Suy thận giai đoạn IIIa : 0,5g/kg/24giờ.
Suy thận giai đoạn IIIb : 0,4g/kg/24giờ. Suy thận giai đoạn IV : 0,2g/kg/24giờ.
Các thực phẩm giàu axít amin cần thiết là: trứng, sữa, thịt bò, thịt lợn nạc, tôm, cá, ếch...
Cách tính: cứ 1 lạng thịt lợn nạc hay thịt bò cho khoảng 16-20g đạm.
- Có thể bổ sung thêm viên đạm hoặc dung dịch đạm truyền dành cho người suy thận như: viên ketosterin: cho uống 1viên/5kg trọng lượng cơ thể /ngày chia làm 3 lần. Thành phần của viên ketosterin bao gồm 10 keto axít, trong cấu trúc phân tử của các keto axít không có nitơ, khi vào cơ thể được các enzym chuyển nitơ (transaminase) gắn thêm nhóm NH2 để chuyển thành các amino axít. Như vậy, thuốc này vẫn cung cấp được các amino axít cần thiết cho quá trình tổng hợp đạm của cơ thể nhưng không đưa thêm nitơ vào cơ thể, do đó làm giảm được urê máu và giữ được cân bằng nitơ dương.


. Dung dịch đạm dùng cho người suy thận: Amyju được đóng trong túi nhựa, mỗi túi chứa 200ml; truyền tĩnh mạch chậm 20giọt/phút, mỗi ngày truyền 200ml.
. Dung dịch đạm nephrosterin: thành phần bao gồm 60% là các amino axít cần thiết và
40% là các amino axít không cần thiết. Tỉ lệ trên làm tăng khả năng tổng hợp protein của
cơ thể và làm giảm dị hoá protein, do đó làm giảm được urê máu. Dung dịch này được đóng chai 250ml và 500ml.
Khi dùng các loại đạm trên phải giảm lượng protein trong khẩu phần ăn hàng ngày.
- Cung cấp đủ vitamin và các yếu tố vi lượng.
- Đảm bảo cân bằng nước-muối, ít toan, đủ canxi, ít phospho. Ăn nhạt khi có phù, có tăng huyết áp, có suy tim: chỉ cho 2-3g muối/ngày.
+ Cho các thuốc làm tăng đồng hoá đạm: nerobon, testosterol, durabolin...
+ Cho các chất chống ôxy hoá: vitamin E, glutathion (tocofe, belaf).
+ Làm giảm tổng hợp NH3 ở ống thận: natri bicacbonat.
+ Điều trị triệu chứng:
- Điều chỉnh huyết áp: nếu có tăng huyết áp thì dùng các thuốc hạ huyết áp không độc cho thận, không gây giảm dòng máu thận. Nên chọn nhóm thuốc kích thích giao cảm trung ương (như: aldomet, dopegyt); nhóm thuốc chẹn dòng canxi (như madiplot, amlordipin) và các thuốc nhóm ức chế men chuyển (renitec, coversin...) ngoài tác dụng hạ huyết áp còn có tác dụng làm giảm áp lực bên trong cầu thận do đó có lợi cho chức năng thận. Trong tổn thương thận do đái tháo đường, nên sử dụng nhóm thuốc ức chế men chuyển vì nhóm thuốc này đã được chứng minh có tác dụng làm giảm protein niệu và làm chậm tiến triển của suy thận.
- Điều trị phù: dùng thuốc lợi tiểu, nên chọn nhóm thuốc lợi tiểu quai vì có tác dụng mạnh và ít độc cho thận.
- Điều trị thiếu máu: thiếu máu do suy thận mạn chủ yếu do thiếu erythropoietin, do đó phải điều trị thay thế bằng erythropoietin (eprex, epogen, recormon; mỗi lọ có chứa 1.000
đv, 2.000 đv, 4.000 đv, 10.000 đv erythropoietin), tiêm tĩnh mạch hoặc tiêm dưới da 40 đv/kg/lần tiêm, 1 tuần tiêm 2-3 lần. Nếu lọc máu chu kỳ thì nên tiêm sau khi lọc máu, tiêm dưới da cho kết quả tốt hơn tiêm tĩnh mạch. Thông thường sau tiêm thuốc 3 tuần sẽ có đáp ứng tốt: hồng cầu tăng, hematocrit tăng. Thuốc có bản chất là glucoprotein, được tổng hợp bằng công nghệ gen, cần bảo quản ở nhiệt độ 4-80C. Để đảm bảo cho quá trình phục hồi dòng hồng cầu tốt, cần cung cấp đủ dinh dưỡng, vitamin và các yếu tố cần thiết để tạo hồng cầu.
- Điều chỉnh giảm canxi máu, phòng bệnh của xương do suy thận. Trong suy thận, canxi máu giảm do thận không tạo đủ 1α,25(OH)2D3 (dihydroxy cholecalciferol). Khi canxi máu giảm kéo dài sẽ gây ra cường chức năng tuyến cận giáp thứ phát, làm tăng parathyroit hormon do đó sẽ gây bệnh của xương do suy thận. Cần điều trị thay thế bằng chất 1α,25(OH)2D3 (thuốc có biệt dược là rocaltrol) mỗi viên có hàm lượng 0,25àg, cho 1-2
viên/ngày. Cần theo dõi nồng độ canxi máu để tránh gây tăng canxi sẽ làm lắng đọng canxi ở các tổ chức cơ, khớp, các cơ quan nội tạng và hình thành sỏi thận.
- Điều chỉnh nước-điện giải:
Khi không có rối loạn nước: lượng nước đưa vào (cả ăn, uống, truyền) = 500ml + lượng nước tiểu hàng ngày. Nếu có phù thì lượng nước vào phải ít hơn lượng nước ra. Nếu lọc máu chu kỳ, lượng nước đưa vào hàng ngày cần điều chỉnh sao cho giữa 2 lần lọc máu cân nặng của bệnh nhân tăng không quá 2kg.
Khi có kali máu tăng, nhất là trong đợt tiến triển nặng lên của suy thận, phải hạn chế tăng kali máu bằng chế độ ăn và thuốc, khi kali máu > 6,5 mmol/l thì có chỉ định lọc máu.
Khi có toan máu nặng, nhất là trong đợt tiến triển nặng, cần điều chỉnh bằng cách cho dung dịch kiềm; nếu pH máu < 7,2 thì có chỉ định lọc máu.
8.2. Điều trị thay thế:
+ Lọc màng bụng: có 2 phương pháp là lọc cấp và lọc mạn.
- Lọc cấp: mỗi lần đưa vào khoang phúc mạc 2 lít dịch lọc, sau 2 giờ lấy ra và đưa vào
2 lít dịch mới. Cứ tiếp tục lọc như vậy cho đến khi kali máu và pH máu trở về giới hạn bình thường, urê và creatinin máu giảm.
- Lọc mạn: đặt catheter cố định vào khoang phúc mạc tới túi cùng Douglas, cho vào ổ bụng 2 lít dịch, lưu ở đó 4 giờ rồi tháo ra và đưa vào 2 lít dịch mới. Công việc này bệnh nhân tự làm ở nhà, tiến hành lọc hàng ngày, kéo dài nhiều năm.
Lọc màng bụng là sử dụng lá phúc mạc làm màng lọc ngăn cách khoang máu và khoang dịch: máu ở trong mạch máu của phúc mạc, dịch lọc ở trong khoang phúc mạc. Trao đổi giữa máu và dịch thực hiện qua lá phúc mạc là màng bán thấm theo các nguyên lý: khuyếch tán riêng phần và thẩm thấu. Urê, creatinin, kali và các sản phẩm trong máu khuyếch tán từ trong máu ra dịch lọc do chênh lệch áp lực riêng phần, nước từ trong máu di chuyển qua màng phúc mạc sang dịch lọc do chênh lệch áp lực thẩm thấu và được tháo ra ngoài.
+ Lọc máu (thận nhân tạo): máu và dịch lọc trao đổi qua một màng lọc nhân tạo làm bằng xenlulo, celophan, cuprophan... theo các nguyên lý: khuyếch tán, thẩm thấu, siêu lọc và hấp phụ.
Để lọc máu cần có đường dẫn máu ra khỏi cơ thể tới khoang máu trong quả lọc, sau đó lại dẫn máu theo đường trở về tĩnh mạch trả lại cho cơ thể. Thông thường có 3 cách lấy máu như sau:
- Chọc kim vào tĩnh mạch đùi lấy máu ra và dẫn máu về qua kim chọc vào tĩnh mạch cánh tay.
- Tạo một đường nối giữa động mạch quay và tĩnh mạch vùng cổ tay bằng một ống teflon (phương pháp Scribner shunt), lấy máu ra từ đầu động mạch và dẫn máu về qua đầu tĩnh mạch.
- Tạo một lỗ thông động-tĩnh mạch tại động mạch và tĩnh mạch vùng cổ tay (arteriovenous fistula): mục đích là làm động mạch hoá tĩnh mạch để lấy đủ máu cung cấp cho quá trình lọc, phương pháp này an toàn hơn phương pháp Scribner.
Vì phải dẫn máu ra khỏi cơ thể nên cần dùng heparin để chống đông trước khi đưa vào quả lọc, nhưng khi máu ra khỏi quả lọc thì phải được trung hoà heparin bằng protamin sulphat trước khi đưa máu trở lại cơ thể.
Với những bệnh nhân lọc máu chu kỳ: mỗi tuần cần lọc 12giờ. Trước đây người ta chia làm 2 lần lọc mỗi lần lọc 6giờ, nhưng hiện nay người ta chia ra 3 lần, mỗi lần lọc 4 giờ sẽ có hiệu quả lọc cao hơn. Phương pháp lọc máu chỉ thay thế được cho chức năng điều hoà nội môi của thận, không thay thế được cho các chức năng nội tiết của thận, do đó vẫn phải kết hợp với phương pháp điều trị bảo tồn.
- Chỉ định lọc máu:
. Suy thận giai đoạn IIIb và giai đoạn IV (mức lọc cầu thận <10 ml/ph).
. Trong đợt tiến triển nặng thì chỉ định lọc máu giống như chỉ định lọc máu của suy thận cấp.
+ Ghép thận: là phương pháp tốt nhất hiện nay để điều trị suy thận mạn giai đoạn cuối.

Submit "Suy thận mạn" to Digg Submit "Suy thận mạn" to del.icio.us Submit "Suy thận mạn" to StumbleUpon Submit "Suy thận mạn" to Google Submit "Suy thận mạn" to Facebook Submit "Suy thận mạn" to Twitter Submit "Suy thận mạn" to MySpace

Tags: None Sửa Tags
Chuyên mục
Thận - Tiết niệu

Bình luận

# Đăng bình luận qua Facebook