Suy thận mạn tính - Bài viết - Bệnh Học
Đọc và ngẫm: "An ủi lớn nhất của đời người là làm phước. [Trích 14 điều răn của Phật] "
Chú ý: Các nội dung sai QUY ĐỊNHLuật chính tả sẽ bị XÓA
Nếu bạn đang gởi bài, hãy đọc qua bài này!

Linh Doan

Suy thận mạn tính

Cho điểm
SUY THẬN MẠN TÍNH
I. ĐỊNH NGHĨA
1. Suy thận:
Suy thận mạn là giảm mức lọc cầu thận (MLCT) dưới mức bình thường. Suy thận được gọi là mạn tính khi mức lọc cầu thận giảm thường xuyên, cố định, có liên quan đến sự giảm số lượng nephron chức năng.
Suy thận mạn là một hội chứng lâm sàng và sinh hóa tiến triển mạn tính qua nhiều năm tháng, hậu quả của sự xơ hóa các nephron chức năng gây giảm sút từ từ mức lọc cầu thận dẫn đến tình trạng tăng nitơ phi protein máu như urê, creatinin máu, acid uric ...
Đặc trưng của suy thận mạn là:
- Có tiền sử bệnh thận tiết niệu kéo dài.
- Mức lọc cầu thận giảm dần.
- Nitơ phi protein máu tăng dần.
- Kết thúc trong hội chứng urê máu cao.
2. Mức lọc cầu thận (MLCT):
Là lượng nước tiểu đầu trong 1 phút (glomerular filtration rate - GPR), là chỉ số cần và đủ để đánh giá mức độ suy thận mạn.
Trong thực hành lâm sàng MLCT được đo bằng độ thải sạch creatinin nội sinh (clearance creatinin). Bình thường MLCT trung bình bằng 120 ml/phút hoặc 2 ml/giây. Creatinin máu trung bình là 1 mg/dl (0,8-1,2 mg/dl) tức là 88 μmol/l (70-130 μmol/l). Khi MLCT giảm xuống dưới 60 ml/phút, creatinin máu tăng 1,5 mg/dl hoặc 130 μmol/l trở lên, suy thận rõ. Nitơ phi protein máu bao gồm urê, creatinin, acid uric …, trong đó urê chiếm 80% và được coi là đại diện của nhóm. Trong lâm sàng có thể sử dụng urê máu để đánh giá mức độ và tiên lượng nặng nhẹ của suy thận. Để đánh giá tiên lượng và có biện pháp điều trị thích hợp cho từng thời kỳ, các nhà thận học chia suy thận thành 4 giai đoạn hoặc 4 độ tương ứng với sự giảm MLCT và tăng creatinin máu.
Giá trị ước đoàn dựa vào creatinin máu. Chỉ định điều trị và chế độ ăn dựa vào MLCT.
3. Giai đoạn suy thận:
Tiến triển của suy thận mạn có thể từ 5-10 năm hoặc lâu hơn tùy theo sự giảm sút từ từ số lượng nephron chức năng và MLCT. Có thể chia suy thận mạn thành 4 giai đoạn dựa vào mức lọc cầu thận:
- Suy thận nhẹ (giai đoạn 1).
- Suy thận vừa (giai đoạn 2).
- Suy thận nặng (giai đoạn 3).
- Suy thận giai đoạn cuối (giai đoạn 4).
Bảng: Các giai đoạn suy thận (Phân loại mức độ suy thận mạn và chỉ định điều trị theo Nguyễn Văn Xang)

Mức độ
suy thận
MLCT (ml/phút)
Creatinin máu (mg/dl)
Creatinin máu (μmol/l)
Chỉ định điều trị
Bình thường
120
0,8 - 1,2
70 - 130
Bảo tồn
Suy thận độ I
60 - 41
< 1,5
< 130
Bảo tồn
Suy thận độ II
40 - 21
1,5 - 3,4
130 - 299
Bảo tồn
Suy thận độ IIIa
20 - 11
3,5 - 5,9
300 - 499
Bảo tồn
Suy thận độ IIIb
10 - 5
6,0 - 10
500 - 900
Lọc máu
Suy thận độ IV
< 5
> 10
> 900
Lọc máu bắt buộc hoặc ghép thận
II. CHẨN ĐOÁN
Suy thận mạn được phát hiện qua khám định kỳ để theo dõi bệnh lý thận tiết niệu mạn tính, hay khi tìm kiếm nguyên nhân thiếu máu, tăng huyết áp, tai biến mạch não xảy ra.
1. Chẩn đoán xác định: Có hai bước:
1.1. Chẩn đoán có suy thận: Dựa vào sự suy giảm MLCT (hệ số thanh thải creatinin nội sinh) và tăng creatinin máu > 110 μmol/l.
1.2. Chẩn đoán tính chất mạn tính: Dựa vào một số biểu hiện sau:
- Lâm sàng: Có tiền sử bệnh thận cũ, nay có da và niêm mạc nhợt, có xuất huyết dưới da, có tăng huyết áp.
- Xét nghiệm: giảm calci máu rõ rệt, thiếu máu bình sắc, đôi khi triệu chứng thiếu máu bị lu mờ (bệnh thận đa nang).
- X quang: giảm kích thước thận đều cả 2 thận. UIV rất nguy hiểm trong trường hợp này, chỉ có ý nghĩa khi nghi ngờ có bệnh lý tiết niệu.
- Siêu âm: thấy giảm kích thước thận trong viêm cầu thận mạn hoặc nhu mô thận mỏng, giãn đài bể thận trong ứ nước thận do sỏi.
Ở một số trường hợp khác thấy kích thước thận không giảm mà ngược lại tăng lên (thận đa nang, bột thận, thận ứ nước, đái tháo đường và tắc tĩnh mạch thận).
2. Chẩn đoán phân biệt: Cần phân biệt với đợt cấp của suy thận mạn.
3. Chẩn đoán nguyên nhân:
Sau khi chẩn đoán xác định suy thận mạn, cần chẩn đoán nguyên nhân. Chẩn đoán nguyên nhân dựa vào hỏi kỹ tiền sử, tiến triển bệnh, soi đáy mắt, xét nghiệm sinh hóa, huyết học, X quang, siêu âm tùy thuộc vào diễn biến lâm sàng. Nhiều trường hợp chẩn đoán nguyên nhân rất dễ dàng vì bệnh lý điển hình, xét nghiệm chính xác, thuyết phục như viêm cầu thận mạn tính, viêm ống kẽ thận mạn tính, bệnh thận có nguồn gốc mạch máu, bệnh thận di truyền. Tuy nhiên có một số trường hợp không tìm được nguyên nhân.
III. CÁC BIỂU HIỆN LÂM SÀNG CỦA SUY THẬN MẠN
Các biểu hiện lâm sàng của suy thận mạn có hội chứng urê máu cao được trình bày trong sơ đồ sau.
Ở giai đoạn đầu của suy thận mạn (độ I, độ II), các biểu hiện thường nghèo nàn như thiếu máu nhẹ, chán ăn, mệt mỏi, tức 2 bên hố lưng. Trong thời gian này, bệnh nhân thường không biết là mình đã bị suy thận. Các biểu hiện lâm sàng bắt đầu xuất hiện rõ vào giai đoạn III, khi MLCT giảm xuống dưới 20 ml/phút, creatinin máu tăng trên 300 μmol/l. Suy thận càng nặng thì biểu hiện lâm sàng càng rầm rộ.
Tóm tắt các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của hội chứng urê máu cao.

IV. CÁC BIẾN CHỨNG THƯỜNG GẶP TRONG SUY THẬN MẠN
Nhiều biến chứng khác nhau xuất hiện, suy thận càng nặng thì biến chứng càng nhiều. Có những biến chứng liên quan trực tiếp đến sự giảm sút chức năng thận, nhưng cũng có những biến chứng lại do các phương pháp điều trị thay thế gây ra.
1. Biến chứng tim mạch:
Tóm tắt các yếu tố ảnh hưởng lên tim ở bệnh nhân suy thận mạn:


Những biến chứng tim mạch ở bệnh nhân suy thận chiếm tỷ lệ cao và là nguyên nhân tử vong chính (40-60%). Ở nhóm bệnh nhân suy thận mạn điều trị lọc máu ngoài cơ thể, nguy cơ của nhóm này cao hơn nhiều so với quần thể dân số bình thường. Việc đánh giá đúng các biến chứng về tim mạch có vai trò quan trọng trong điều trị và kéo dài cuộc sống của những bệnh nhân này.
1.1. Bệnh lý màng ngoài tim:
Biểu hiện của nhóm biến chứng này là viêm màng ngoài tim và tràn dịch màng ngoài tim do tăng urê máu. Đây là một biến chứng rất cổ điển. Trước kia bệnh lý màng ngoài tim được coi là dấu hiệu báo trước cái chết. Có 2 hình thái bệnh lý: hình thái cổ điển sớm và hình thái muộn.
- Hình thái sớm:
Thường xảy ra vào giai đoạn cuối của suy thận mạn, trước khi urê vượt quá 40 mmol/l, biểu hiện bằng tràn dịch màng ngoài tim và tràn dịch đa màng, khó phân biệt với viêm màng ngoài tim có thanh dịch sợi huyết trên lâm sàng, trên X quang tim phổi và siêu âm. Đây là tình trạng nhiễm độc do urê máu tăng cao. Điều trị bằng phương pháp lọc máu sẽ nhanh chóng giảm bớt dịch màng ngoài tim và tiên lượng được cải thiện đáng kể.
- Hình thái muộn:
Thường xảy ra ở những bệnh nhân được chạy thận nhân tạo chu kỳ, ít gặp hơn ở bệnh nhân lọc màng bụng chu kỳ. Tổn thương loại này khác với loại trên ở chỗ nó không liên quan trực tiếp đến hội chứng urê máu cao. Nguyên nhân thường gặp: lọc máu không hiệu quả làm tích tụ các chất chuyển hóa độc hại có phân tử lượng trung bình, cường cận giáp, thừa nước, sử dụng thuốc chống đông và nhiễm virus. Triệu chứng thường gặp: có tiếng cọ màng tim, sốt, đau ngực, gan to và rối loạn nhịp tim. Chẩn đoán dựa vào X quang tim phổi, siêu âm tim và điện tim đồ. Siêu âm tim đóng vai trò quan trọng trong những trường hợp triệu chứng lâm sàng không rõ. Điều trị dựa vào chỉ định lọc máu thích hợp: rút nước nhiều dựa vào siêu lọc, giảm liều Heparin hoặc dùng Heparin ngoài cơ thể trong khi lọc máu. Khi có ép tim cần dẫn lưu màng ngoài tim cấp. Điều trị kết hợp với Corticoid hoặc chống viêm không đặc hiệu khi có sốt và triệu chứng nhiễm khuẩn.
1.2. Bệnh cơ tim do urê máu cao (myocardiopathie urémique):
Ứng dụng siêu âm Doppler trong thăm dò tim mạch đã cho phép chúng ta ngày càng hiểu rõ hơn về cơ chế bệnh sinh của bệnh cơ tim do urê máu cao. Các thay đổi về hình thái như phì đại và giãn thất trái có thể kéo theo sự thay đổi chức năng tâm thu và tâm trương. Suy tim trái là một trong những nguyên nhân tử vong của bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ, chiếm tỷ lệ 15-25%.
1.3. Tăng huyết áp:
Tăng huyết áp gặp ở 80-90% trong số bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn cuối và chiếm 10-25% số bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ. Trong suy thận mạn thường gặp tăng huyết áp tâm thu, tâm trương, tăng huyết áp tâm thu đơn độc, hoặc tăng huyết áp tâm thu nổi trội hơn.
Suy thận gây tăng huyết áp theo những cơ chế chủ yếu là giữ muối và nước, tăng hoạt tính của hệ thống renin-angiotensin-aldosteron, hệ thần kinh phụ thuộc catecholamin, hormon chống bài niệu …, tăng sức cản mạch ngoại biên, giảm hoạt tính của hệ thống giảm áp …
Tăng huyết áp ở bệnh nhân suy thận mạn và bệnh nhân suy thận lọc máu chu kỳ cũng dẫn đến hàng loạt các biến chứng nặng nề ở tim, não, mắt … làm tăng tỷ lệ tử vong ở những bệnh nhân này.
1.4. Phì đại thất trái trong suy thận mạn:
Phì đại thất trái là ảnh hưởng rất thường gặp ở bệnh nhân suy thận mạn, chiếm tỷ lệ cao 40% số bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn cuối và 60-80% số những bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ. Có thể phì đại đồng tâm hay lệch tâm.
Các yếu tố ảnh hưởng đến chức năng thất trái có thể tóm tắt như sau:
- Tăng huyết áp.
- Thiếu máu.
- Ứ muối và dịch.
- Rò thông động - tĩnh mạch.
- Cường cận giáp trạng thứ phát.
- Rối loạn hệ thống thần kinh tự động.
1.5. Bệnh lý mạch vành ở bệnh nhân suy thận:
Suy vành và nhồi máu cơ tim cũng chiếm một tỷ lệ đáng kể chiếm 24% ở bệnh nhân suy thận mạn. Nhiều tác giả cũng cho thấy tầm quan trọng của bệnh lý mạch vành ở bệnh nhân suy thận mạn, nhất là ở những bệnh nhân chạy thận nhân tạo chu kỳ. Rối loạn chuyển hóa lipid máu ở những bệnh nhân này là một yếu tố nguy cơ của suy vành. Chẩn đoán dựa trên điện tâm đồ, nghiệm pháp gắng sức, siêu âm tim gắng sức và chụp mạch vành.
1.6. Bệnh lý van tim:
Nguyên nhân chủ yếu là do vôi hóa van và các tổ chức dưới van. Ngoài ra, giãn các buồng tim cũng gây ra bệnh lý van tim. Theo Rostand, vôi hóa van 2 lá chiếm 21% số bệnh nhân chạy thận nhân tạo chu kỳ. Một số tác giả khác cũng thấy tương tự như vậy. Thường gặp hơn cả là vôi hóa van 2 lá, tiếp đến là vôi hóa van động mạch chủ, gây ra hở hoặc hẹp van. Siêu âm Doppler tim giúp chẩn đoán được các tổn thương van tim này.
1.7. Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn:
Suy thận mạn, nhất là ở những bệnh nhân chạy thận nhân tạo chu kỳ và lọc màng bụng chu kỳ làm tăng nguy cơ viêm nội tâm mạc. Siêu âm tim, nhất là siêu âm qua thực quản sẽ giúp chẩn đoán đúng.
1.8. Rối loạn nhịp tim:
Nguyên nhân chủ yếu là do rối loạn điện giải (tăng kali máu), suy tim, bệnh mạch vành …Rối loạn nhịp tim càng làm nặng thêm rối loạn chức năng tim. Điều trị bằng thuốc chống loạn nhịp phải hết sức thận trọng ở những bệnh nhân này.
2. Rối loạn cân bằng nước, điện giải và kiềm toan:
2.1. Natri:
Sự cân bằng (lượng vào = lượng ra) vẫn được duy trì ở những nephron còn lại do tăng lượng lọc và giảm hấp thu ở ống thận từng phần. Tuy nhiên, có thể có giữ muối khi suy thận giai đoạn cuối do đưa nhiều muối vào cơ thể qua chế độ ăn hoặc truyền dịch. Ngược lại, có khi gặp ở bệnh thận kèm theo mất muối như thận đa nang, viêm kẽ thận mạn tính và thường gặp ở người lớn tuổi và khi điều trị lợi tiểu. Cần chú ý đến cân bằng lượng muối vào và ra, thường chỉ cho 2 g NaCl/ngày.
2.2. Nước:
Các rối loạn chủ yếu là tiểu nhiều và tiểu đêm, liên quan đến giảm hormon kháng bài niệu ADH và giảm chênh lệch thẩm thấu ống - kẽ thận, do hiện tượng thải sạch “wash out” của các nephron còn lại. Thường không thấy có hiện tượng thừa nước. Thiểu niệu nặng nề thường ít xuất hiện ở suy thận giai đoạn cuối, nhưng sẽ gặp sau khi bắt đầu lọc máu vài tháng đến vài năm. Khi uống ít nước quá, lưu lượng nước tiểu sẽ giảm và có nguy cơ tăng thẩm thấu máu. Nên đưa nước vào khoảng 1,5-2 lít/24giờ nếu còn tiểu tốt, giảm nước đưa vào khi thiểu niệu.
2.3. Kali:
Bình thường giữ cân bằng kali được thực hiện do tăng tiết kali ở ống lượn xa, do sự tham gia của các yếu tố ngoài thận (thải qua đường tiêu hóa và tăng chuyển đổi vào trong tế bào). Trong trường hợp đặc biệt, tăng kali máu là do một số yếu tố phối hợp vào như: vô niệu, dùng một số thuốc (kháng Aldosteron, ức chế men chuyển, kháng viêm không Steroid, ức chế bêta giao cảm), đưa vào quá nhiều kali, toan chuyển hóa …
Về điều trị: tùy theo mức độ tăng kali máu mà có những phương pháp điều trị thích hợp.
2.4. Cân bằng kiềm toan:
Rối loạn toan - kiềm thường xuất hiện khi MLCT giảm dưới 25 ml/phút. Khi đó xuất hiện toan chuyển hóa với khoảng trống anion tăng (bình thường từ 8-17 mmol/l). Đôi khi xuất hiện toan máu có kali máu cao và toan máu tăng clo kèm theo kali máu bình thường, xảy ra ở những bệnh nhân bị bệnh thận có mất muối. Khi MLCT giảm sẽ làm tích tụ các acid hữu cơ dẫn đến toan máu, tùy theo mức độ suy nặng nhẹ cần bổ sung Bicarbonat.
3. Thay đổi về huyết học trong suy thận mạn:
3.1. Thiếu máu:
Thiếu máu là một biểu hiện thường xuyên của suy thận mạn và không hồi phục. Thận càng suy thiếu máu càng nặng, thường xuất hiện khi MLCT còn dưới 25 ml/phút. Đến giai đoạn cuối, hồng cầu chỉ còn khoảng 1,5 tera/lít, huyết sắc tố còn khoảng 50-60 g/l, hematocrit < 0,20 l/l.
Các yếu tố tham gia vào cơ chế bệnh sinh của thiếu máu trong suy thận mạn:
- Giảm đời sống hồng cầu.
- Mất máu.
- Thiếu hụt erythropoietin.
Erythropoietin (EPO) là một nội tiết tố kích thích sinh hồng cầu. Ở người lớn có > 90% EPO được sản xuất ở thận tại các tế bào quanh ống thận. Thận là cơ quan chủ đạo điều hòa sản xuất EPO theo cơ chế tác động ngược (feed-back) đáp ứng với lượng oxygen cung cấp cho tổ chức. Khi áp suất riêng phần oxy trong tổ chức nhu mô thận giảm, thận sẽ tăng sản xuất EPO. EPO tác động lên tế bào tiền sinh hồng cầu (erythroid progenitor cell) ở tủy xương, hồng cầu sẽ được sản xuất nhiều lên, làm tăng khả năng tải oxy của máu. Khi đã đủ oxy thì tổ chức thận lại đáp ứng ngược lại, giảm sản xuất EPO. Erythropoietin không có dự trữ trong cơ thể hoặc trong thận. Thận phải thường xuyên tổng hợp 2-4 UI/kg/24giờ để duy trì nồng độ bình thường trong huyết tương 10-25 UI/l (1000-1500 U/tuần).
Ở bệnh nhân suy thận mạn, do tổn thương nhu mô mạn tính nên thận không sản xuất đủ erythropoietin, do đó không kích thích được tủy xương sinh hồng cầu. Vì vậy người suy thận bao giờ cũng có thiếu máu, hậu quả là chất lượng cuộc sống càng giảm mặc dù được lọc máu chu kỳ.
Ngày nay nhờ kỹ thuật tái tạo gen, người ta đã sản xuất được erythropoietin giống như ở người và gọi tắt là erythropoietin người tái tổ hợp (rHu-EPO = recombinant human erythropoietin). Việc sử dụng rHu-EPO để điều trị thiếu máu cho bệnh nhân suy thận mạn, trước và trong khi lọc máu chu kỳ có khả năng đưa hemoglobin lên đến mức gần bình thường hoặc bình thường.
3.2. Rối loạn đông máu:
Nguy cơ xuất huyết ở bệnh nhân suy thận mạn đã được nói đến từ nhiều năm nay, trước khi xuất hiện phương pháp điều trị lọc máu, dường như rất thường gặp trong suy thận giai đoạn cuối. Xuất huyết tiêu hóa thường là nguyên nhân tử vong ở những bệnh nhân này.
Những thay đổi về huyết học rất phức tạp: có thể do chức năng của tiểu cầu bị rối loạn như giảm kết dính, giảm kết tập và giảm sản xuất yếu tố III tiểu cầu; có thể do các yếu tố ức chế sinh lý của quá trình đông máu bị rối loạn, vì vậy thường hay có xuất huyết ở những bệnh nhân suy thận nặng.
3.3. Thiếu hụt miễn dịch trong suy thận mạn:
Đó là tình trạng giảm miễn dịch vừa phải. Nhiễm trùng thường hay gặp ở những bệnh nhân này. Ở những bệnh nhân được lọc máu chu kỳ, nhiễm trùng do tụ cầu cũng thường gặp; ngoài ra nhiễm virus viêm gan B cũng là vấn đề cần chú ý ở những bệnh nhân này.
4. Biến chứng tiêu hóa:
Vào giai đoạn cuối, chán ăn là triệu chứng phổ biến, nhất là đối với thức ăn protid. Buồn nôn và nôn là dấu hiệu của urê máu cao cần xem xét lọc máu.
Xuất huyết tiêu hóa và thủng tạng rỗng do loét có tiên lượng rất nặng. Viêm loét dạ dày có xuất huyết chiếm gần 1/3 số bệnh nhân suy thận mạn. Cơ chế bệnh sinh rất phức tạp, một phần do các độc tố gây cho niêm mạc, một phần do rối loạn đông máu gây ra. Tiết gastrin tăng lên ở những bệnh nhân có creatinin máu cao trên 300 μmol/l. Sự tăng tiết gastrin không được điều chỉnh lại sau khi chạy thận nhân tạo chu kỳ, nhưng bình thường trở lại sau khi ghép thận.
Qua các kết quả mổ tử thi cho thấy những biến đổi ở tụy chiếm 60% số bệnh nhân suy thận mạn. Các tổn thương nặng nề thường gặp ở những bệnh nhân có nồng độ nội tiết tố tuyến cận giáp (PTH) cao. Viêm tụy cấp thường gặp hơn ở những bệnh nhân lọc màng bụng chu kỳ với tỷ lệ tử vong 20-30%.
5. Biến chứng ở phổi:
Phù phổi, viêm phế quản, viêm phổi và tràn dịch màng phổi là những biến chứng cũng thường gặp ở bệnh nhân suy thận mạn.
Ở những bệnh nhân suy thận mạn nặng, hay những bệnh nhân lọc máu, thường gặp những cơn phù phổi cấp như là tăng gánh mạn tính, có thể hoặc không kèm tràn dịch màng phổi, thường có suy thất trái hoặc thừa dịch ngoài tế bào. “Phổi urê cao” với hình ảnh X quang điển hình là mờ hình cánh bướm ở rốn phổi, nguyên nhân có thể là do tăng tính thấm mạch máu.
Trong một số trường hợp urê máu cao, có tràn dịch màng phổi mạn tính không giải thích được, đôi khi có tràn máu. Tiến triển bất thường, có thể đột ngột hết dịch, nếu kéo dài có thể dẫn đến xơ hóa gây hội chứng hạn chế.
Đối với những bệnh nhân suy thận không triệu chứng, có X quang tim phổi bình thường, chức năng hô hấp có thể thay đổi: hội chứng hạn chế, giảm khả năng khuếch tán phổi đối với khí carbonic. Vôi hóa ở phổi cũng được phát hiện thấy ở dạng vi thể, có thể do hậu quả của cường tuyến cận giáp thứ phát, ghép thận cải thiện được tình trạng này.
Đối với bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ, người ta cho rằng chuyển hóa ion acetat là nguyên nhân của giảm hô hấp (hypoventilation) do tăng sử dụng oxy và giảm sản xuất CO2. Sử dụng bicarbonat cũng gây ra một mức độ thiếu oxy nào đó liên quan đến hiện tượng không phù hợp sinh học phức tạp.
6. Loạn dưỡng xương ở bệnh nhân suy thận mạn:
Loạn dưỡng xương là một bệnh xương có nguồn gốc chuyển hóa, hậu quả của sự phá hủy nhu mô thận và thay đổi cân bằng về calci-phospho. Tổn thương xương xuất hiện ở giai đoạn sớm của suy thận mạn. Khi MLCT giảm dưới 50% thì có tới 50% trong số họ có biểu hiện tổn thương về mô học ở xương. Trong thận nhân tạo chu kỳ, hầu hết các bệnh nhân đều có tổn thương về xương. Chạy thận nhân tạo chất lượng tốt có thể cải thiện được một phần tình trạng trên. Có 2 loại tổn thương xương:
- Cường cận giáp thứ phát với tổn thương viêm xơ xương.
- Loạn dưỡng xương do thận bao gồm nhuyễn xương và bệnh xương bất hoạt.
6.1. Cường cận giáp thứ phát:
Cường cận giáp thứ phát là kết quả của tăng cùng lúc về khối lượng tuyến cận giáp và tăng bài tiết PTH bởi từng tế bào. Nồng độ PTH trong máu bắt đầu cao ở những bệnh nhân suy thận mạn có MLCT giảm dưới 80 ml/phút. Mặt khác ở những bệnh nhân suy thận mạn thấy đáp ứng của tuyến cận giáp với hạ calci máu tăng hơn so với người bình thường.
- Vai trò của phospho: Khi MLCT còn < 20 ml/phút, khả năng đào thải phospho của thận bị giảm và xuất hiện tăng phospho máu. Nó tác động lên sự bài tiết PTH bằng 3 cách:
. Giảm calci ion hóa huyết tương.
. Giảm tiết calcitriol.
. Kích thích trực tiếp tăng tiết PTH.
- Vai trò của calcitriol: Thận là cơ quan chịu trách nhiệm sản xuất calcitriol thông qua 25-OH-D3. Khi MLCT > 60 ml/phút, nồng độ calcitriol bình thường. Khi MLCT < 40 ml/phút, nồng độ calcitriol giảm và nồng độ của nó tỷ lệ thuận với sự giảm MLCT. Giảm sản xuất calcitriol trong suy thận mạn là hậu quả của:
. Sự phá hủy các nephron.
. Sự giữ phospho nội biểu mô ống thận và ngoại tế bào.
. Sự thiếu 1,25-(OH)2-D3 trong những trường hợp thiếu ánh nắng mặt trời, thiếu hụt dinh dưỡng và vitamin.
Giảm calcitriol huyết tương dẫn đến cường cận giáp thông qua 3 cơ chế:
. Giảm calci máu do giảm hấp thu calci của PTH.
. Sự kháng của xương đối với tác dụng tăng calci của PTH.
. Sự rối loạn điều hòa trực tiếp việc sản xuất PTH.
- Vai trò của hạ calci máu: Giảm calci ion hóa và calci huyết với rối loạn chức năng thận dẫn đến cân bằng âm về calci. Nó là hậu quả của giảm vận chuyển tích cực calci ở ruột, tăng phospho máu, ăn thiếu calci, nồng độ calci thấp < 1,7 mmol/l trong dịch lọc thận nhân tạo. Calci máu thấp sẽ kích thích tiết PTH và dẫn đến tổn thương viêm xơ xương.
- Vai trò của toan máu: Toan máu cũng tham gia vào quá trình gây cường cận giáp. Nó làm thuận lợi hơn tăng phospho máu, bilan calci âm và quá trình tổng hợp calcitriol bị ảnh hưởng.
6.2. Loạn dưỡng xương: Bao gồm nhuyễn xương và bệnh xương bất hoạt. Có nhiều cơ chế tham gia vào quá trình này:
- Nhuyễn xương:
. Vai trò của sự thiếu hụt Vitamin D: không phải bệnh nhân suy thận mạn ở giai đoạn cuối nào cũng có nhuyễn xương, mà chỉ có những bệnh nhân có thiếu hụt 25-OH-D3 do thiếu ánh nắng mặt trời và thiếu hụt vitamin, dinh dưỡng mới bị nhuyễn xương.
. Vai trò của phospho huyết tương: hạ phospho máu và thiếu hụt vitamin D là những yếu tố quan trọng của nhuyễn xương.
. Vai trò của nhôm: bệnh nhân suy thận mạn thường có biểu hiện nhiễm độc nhôm do giảm đào thải chúng qua nước tiểu và cũng có thể do đưa vào cơ thể quá nhiều bằng thức ăn thức uống. Aluminium sẽ làm giảm sự hình thành xương và ức chế tiết PTH.
- Bệnh xương bất hoạt: Bệnh này dẫn đến bất sản tủy hay xương chết, có nghĩa là không có hoạt động tế bào tạo xương, nó thường là hậu quả của suy cận giáp tương đối hoặc tuyệt đối. Bệnh lý này rất thường gặp ở người già.
Triệu chứng lâm sàng của loạn dưỡng xương ở bệnh nhân suy thận mạn xuất hiện muộn ở giai đoạn lọc máu chu kỳ như: hội chứng mắt đỏ do vôi hóa củng mạc mắt. Đau xương gặp ở 20% bệnh nhân viêm khớp và viêm quanh khớp. Viêm cơ thường ít gặp hơn. Vôi hóa quanh khớp hoặc đứt dây chằng, gãy xương ít gặp. Trẻ em có thể gặp biến dạng cột sống hoặc chậm lớn. Xét nghiệm nghèo nàn, dựa vào calci máu giảm, phospho máu bình thường hoặc giảm ở giai đoạn suy thận nhẹ và tăng ở giai đoạn suy thận nặng; phosphatase kiềm toàn phần tăng cao. Nồng độ PTH tùy thuộc, rất cao trong hội chứng cường cận giáp và trong tổn thương hỗn hợp. Dấu hiệu X quang chủ yếu là tăng tiêu xương ở quanh xương và vỏ xương của đầu chi. Có thể thấy sự hủy xương ở đầu xương đòn. Rỗ xương xuất hiện ở đầu trên xương cẳng chân, cổ xương đùi, xương cánh tay. Trên xương sọ, tiêu xương tạo thành dạng hạt.
Tổn thương nhuyễn xương rất khó phân biệt được trên phim X quang, chỉ có sinh thiết xương mới cho biết đâu là tổn thương nhuyễn xương hay bệnh xương bất hoạt. Vôi hóa các mô mềm cũng có thể được quan sát thấy ở bệnh nhân suy thận mạn. Vôi hóa các mạch máu thường thấy sớm ở mạch máu ngón tay, động mạch chủ, động mạch chậu.
Tổn thương xương xuất hiện ở suy thận giai đoạn sớm, vì vậy việc điều trị dự phòng là rất cần thiết, nhằm giữ cho nồng độ phospho và calci máu trong giới hạn bình thường và bổ sung sự thiếu hụt về hormon calcitriol.
. Kiểm soát phospho máu: Hạn chế ăn thức ăn có nhiều phospho. Nên giữ mức phospho máu ở mức 1,45-1,9 mmol/l. Lượng phospho đưa vào cơ thể nên khoảng 800 mg/24giờ. Bổ sung muối calci (carbonat calcium, acetat calcium). Không nên dùng citrat calcium vì nó làm tăng tái hấp thu nhôm ở ruột. Lượng calci hàng ngày cần khoảng 1-4 g/ngày.
. Bổ sung calcitriol: Bổ sung calcitriol đường uống (0,25 μg/ngày) hoặc tĩnh mạch đối với bệnh nhân suy thận mạn sẽ làm giảm nồng độ PTH trong máu và làm tăng độ nhạy cảm của tuyến cận giáp với calci. Calcitriol làm tăng hấp thu của thận đối với calci, vì vậy làm tăng calci máu.
. Phẫu thuật cắt bỏ tuyến cận giáp: Gần đây nhờ kiểm tra được nồng độ phospho máu và điều trị calcitriol dự phòng nên chỉ định cắt bỏ tuyến cận giáp giảm. Chỉ định cắt tuyến cận giáp khi nồng độ PTH quá cao kèm theo tăng calci máu mặc dù đã điều trị calcitriol, ngứa nhiều, vôi hóa nhiều nơi.
7. Biến chứng thần kinh:
7.1. Tổn thương thần kinh trung ương:
Thường là các biến chứng nặng nề như phù não, tai biến mạch não đặc biệt do tăng huyết áp; rối loạn ý thức, lú lẫn thứ phát sau rối loạn điện giải nặng nề như hạ natri máu.
- Bệnh não do urê máu cao:
Bệnh não do urê máu cao xảy ra khi bệnh nhân ở giai đoạn suy thận nặng, không thấy có các nguyên nhân gây ra như ngộ độc thuốc, thiếu hụt vitamin B1, hạ natri máu, hạ phospho máu nặng, tăng huyết áp hay xuất huyết não.
Các bất thường có thể là ảo giác, đau đầu chóng mặt, không nói, co giật … rồi lú lẫn và hôn mê. Bệnh não do urê thường khó phân biệt với bệnh não do viêm gan, do chuyển hóa.
- Rối loạn thần kinh trung ương do thận nhân tạo:
. Hội chứng mất cân bằng: có thể gặp ở lần chạy thận nhân tạo đầu tiên, biểu hiện là buồn nôn, đau đầu, rối loạn thị giác, mất thăng bằng, run rẩy và co giật, rồi lú lẫn và hôn mê. Tuy nhiên có thể hồi phục vài giờ sau khi ngừng lọc, điện não đồ hoàn toàn bình thường. Hội chứng này thường gặp ở trẻ em, những người nhẹ cân và những người chạy thận ở giai đoạn quá muộn có nồng độ urê, creatinin quá cao với tốc độ nhanh. Có thể là do phù não vì lọc urê ở dịch màng nhện chậm hơn so với trong máu, vì vậy nước sẽ tràn vào tế bào não. Phù não cũng là hậu quả của sự giảm pH trong nội tế bào vỏ não và có liên quan đến tăng sản xuất acid.
. Bệnh não do nhôm: chỉ gặp ở những bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ chưa có hệ thống xử lý nước tốt.
7.2. Tổn thương thần kinh ngoại biên:
Viêm đa dây thần kinh xuất hiện khi MLCT < 10 ml/phút, gặp ở một số ít bệnh nhân lọc máu chu kỳ, biểu hiện bằng giảm tốc độ dẫn truyền thần kinh vận động và cảm giác. Triệu chứng lâm sàng thường là mệt mỏi toàn thân, cảm giác nóng bỏng chân, chuột rút và teo cơ, có thể cả 2 bên, thường gặp nhất ở chi dưới. Điều trị bằng thận nhân tạo tốt có thể cải thiện được tình trạng trên. Rất khó phân biệt sự khác nhau giữa tổn thương thần kinh ngoại biên do suy thận mạn hay do chuyển hóa do đái tháo đường …
8. Rối loạn về chuyển hóa:
8.1. Kháng Insulin:
Giảm chuyển hóa thận của Insulin dẫn đến kéo dài thời gian và nồng độ đỉnh của nó trong huyết tương, từ đó muốn uống đường. Mặc dù vậy, biểu đồ đường huyết là bất thường, chứng minh cho sự kháng Insulin ở mức tế bào.
8.2. Rối loạn lipid máu:
Ngay từ giai đoạn suy thận nhẹ, có thể thấy thành phần của apoprotein thay đổi. Tăng lipid máu xuất hiện rõ nhất khi MLCT giảm dưới 30 ml/phút, chủ yếu là tăng triglycerid. Thường gặp tăng lipid máu typ IV có kèm tăng VLDL và LDL, có thể kèm theo giảm HDL-C. Tăng LDL và giảm HDL đôi lúc xuất hiện trước khi tăng triglycerid. Cho dù suy thận mạn do nguyên nhân nào thì thành phần Apo AI, Apo AII cũng giảm, còn Apo B có thể tăng nhẹ hoặc không tăng, đặc biệt Apo CIII tăng rõ rệt. Như vậy, tỷ lệ Apo AI/Apo B và Apo AI/Apo CIII giảm. Tăng cholesterol thường hiếm gặp. HDL-C giảm và tỷ lệ HDL-C/LDL-C cũng giảm. Giảm HDL-C kéo theo cùng một lúc giảm HDL2 và HDL3. Giảm HDL2 có liên quan đến tăng tần suất của tỷ lệ tử vong do tim mạch ở những bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ.
Sau khi ghép thận, người ta không thấy có sự bình thường hóa trở lại về lipid, mà thấy có sự thay đổi tình trạng lipid máu. Tăng cholesterol lại biểu hiện rõ nét và thường xuyên hơn trong khi triglycerid lại giảm xuống.
Tăng cholesterol chủ yếu liên quan đến LDL-C, nó có thể do điều trị Corticoid và Cyclosporin. Ngày nay người ta còn đề cập nhiều đến lipoprotein (a), một yếu tố nguy cơ độc lập của vữa xơ động mạch trong quần thể bình thường, yếu tố này tăng cao trong suy thận mạn.
8.3. Rối loạn dinh dưỡng:
Chế độ ăn kiêng đạm chặt chẽ là một trong những nguyên nhân của rối loạn dinh dưỡng nặng ở những bệnh nhân suy thận mạn. Khi lọc máu chu kỳ, chế độ ăn rộng rãi hơn nên đã hạn chế được tình trạng suy dinh dưỡng ở những bệnh nhân này. Thiếu protein năng lượng liên quan tới hiệu quả dị hóa và chán ăn ở bệnh nhân suy thận mạn. Hơn nữa trong quá trình chạy thận nhân tạo, hiện tượng không phù hợp về sinh học sẽ kích thích dị hóa cơ, đưa thêm glucose vào trong dịch lọc có thể hạn chế sự mất acid amin. Quá trình lọc màng bụng chu kỳ kéo theo sự thoát mất albumin và acid amin vào trong dịch lọc mà nó được cần bù lại bằng chế độ ăn giàu protid, trong khi đó đưa thêm glucose vào cơ thể qua màng bụng lại làm giảm ngon miệng ở những bệnh nhân này.
Trước giai đoạn thận nhân tạo chu kỳ, bài xuất urê hàng ngày là một chỉ số tốt về khẩu phần protid. Cholesterol thấp (< 1,5 g) cũng là một chỉ số suy dinh dưỡng. Về chế độ dinh dưỡng cho người suy thận, nhiều tác giả cho rằng cần 35-40 calo/kg cân nặng/24 giờ, và 1-1,2 g Protid/ kg cân nặng/24 giờ cho thận nhân tạo chu kỳ, 1,3 g protid/kg cân nặng/24 giờ cho bệnh nhân lọc màng bụng chu kỳ, và 0,8-0,4 g protid/kg cân nặng/24 giờ cho bệnh nhân suy thận chưa có chỉ định lọc máu. Hàm lượng mỡ không quá 30% trong tổng số calo cần thiết cho cơ thể.
9. Rối loạn về nội tiết:
Ở nam giới những rối loạn về chức năng sinh dục thường xuất hiện khi bị suy thận mạn, có thể có bất thường về tạo tinh trùng. Nồng độ testosteron huyết tương toàn phần hay tự do giảm vừa phải. Đáp ứng của testosteron với human chorionic gonadotropin (HCG) bị ngừng hẳn. Tăng prolactin máu thấy ở 1/3 số bệnh nhân nam chạy thận nhân tạo chu kỳ.
Ở bệnh nhân nữ bị suy thận, rối loạn vùng dưới đồi đóng một vai trò quan trọng và rối loạn chức năng buồng trứng dường như là nguyên nhân trực tiếp của vô sinh. Trong suy thận giai đoạn cuối có thể gặp rong kinh hoặc mất kinh. Estradiol và progesteron huyết tương bình thường ở phần đầu chu kỳ, sau đó hầu hết đều thiếu hụt lutein. Bài tiết LH và FSH bị rối loạn. Các rối loạn này ở vùng dưới đồi. Sau khi mãn kinh, nồng độ LH và FSH tăng lên mức bình thường.
Mất quá trình rụng trứng dẫn đến mất cân bằng hormon và gây ra rong kinh, đôi khi gây ra nhiều nang buồng trứng. Điều trị bằng progesteron có 2 tác dụng: tránh được rong kinh do vậy giảm nguy cơ thiếu máu nặng và không cần dùng thuốc tránh thai chứa estroprogesteron nữa. Trên thực tế, nếu sự thụ thai ở phụ nữ bị suy thận nặng là thấp thì có thai vẫn có thể xảy ra ngay cả ở những phụ nữ vô kinh. Trong trường hợp suy thận vừa, mang thai có thể trọn vẹn đến kỳ sinh nhưng thai nhi thường nhỏ và dễ nguy hiểm cho mẹ vì tăng huyết áp, tiền sản giật và suy thận sẽ trầm trọng hơn. Trong giai đoạn lọc máu cũng có thể có thai nhưng tiên lượng về thai nhi thường không tốt. Ghép thận sẽ làm chức năng sinh dục bình thường trở lại nhưng chỉ nên có thai sau khi ghép thận 1-2 năm vì cần chờ cho chức năng thận thực sự ổn định và như vậy tiên lượng về thai nhi sẽ tốt hơn.
V. ĐIỀU TRỊ
1. Điều trị nguyên nhân:
Giải quyết các nguyên nhân dẫn đến suy thận mạn nếu có thể.
2. Điều trị bằng chế độ ăn:
- Chế độ ăn kiêng muối chỉ áp dụng khi có phù, có tăng huyết áp. Không khuyên ăn nhạt kéo dài, đặc biệt trong những bệnh lý thải trừ muối nhiều (thận đa nang).
- Cân bằng nước: tùy thuộc vào tình trạng khát. Hạn chế nước khi có hạ natri máu.
- Bổ sung thêm kali bằng ăn uống, tuy nhiên không nên ăn nhiều chuối, chocolat, hoa quả khô…
- Bổ sung thêm kiềm vào: cần giữ cho mức kiềm ở 20-24 mmol/l (uống nước khoáng hoặc bicarbonat).
- Chế độ ăn đạm và năng lượng: đảm bảo 35-40 kcal/kg cân nặng/ngày.
- Hàm lượng protid đưa vào từ 0,4-0,8 g/kg cân nặng/ngày.
3. Điều trị triệu chứng:
3.1. Điều trị rối loạn điện giải:
- Nếu Kali máu cao:
. Hạn chế đưa kali vào qua thức ăn.
. Cho nhựa trao đổi ion: Resonium A, Kayexalat …
. Calci đường tĩnh mạch.
. Truyền Glucose 20% + Insulin TM chậm.
. Truyền Natri bicarbonat 1,4%, 4,2%, 8,4%.
. Lọc máu khi nồng độ kali máu > 6,5 mmol/l.
- Nếu Kali máu thấp: cần bổ sung kali tùy theo mức độ thiếu hụt, có thể bằng đường uống hoặc đường truyền tĩnh mạch chậm.
3.2. Điều trị toan máu:
Bệnh nhân suy thận mạn có kali máu cao thường có nguy cơ toan chuyển hóa, đặc trưng bằng thiếu bicarbonat. Kết quả xét nghiệm khí máu sẽ cho biết mức độ rối loạn cân bằng kiềm toan.
Thông thường xử trí bằng truyền Natri bicarbonat 1,4% tĩnh mạch, trường hợp khẩn cấp ngừng tim hay cần hạn chế dịch vào sẽ truyền tĩnh mạch Bicarbonat 4,2%, 8,4%.
3.3. Điều trị tăng huyết áp:
- Hạn chế muối: 2 g/ngày.
- Lợi tiểu: Lasix, Natrilix.
- Thuốc ức chế men chuyển: Coversyl, Renitec … (lưu ý kali máu).
- Thuốc ức chế calci: Nifedipin (Adalat), Amlor, Plendil …
- Thuốc ức chế β (Propranolol, Atenolol, Pindolol).
3.4. Điều trị thiếu máu:
- Điều chỉnh các yếu tố tham gia vào thiếu máu: chảy máu, thiếu sắt, thiếu acid folic …
- Erythropoietin (Eprex, Epokin …): 2-3 lần x 50 UI/kg cân nặng/tuần, tiêm dưới da, giữ nồng độ Hb ở mức 10-11 g/dl.
- Truyền máu: nên hạn chế, trừ trường hợp mất máu cấp và thiếu máu nặng.
3.5. Điều trị loạn dưỡng xương:
- Bổ sung calci: Carbonat calci 4-5 g/ngày.
- Thuốc: Rocaltrol 0,25 μg x 1 viên/ngày, 0,25 OH D3 (Dedrogyl).
- Hạn chế phosphat: hạn chế sữa và phomat và các thuốc chứa thành phần phospho.
3.6. Thuốc khác: Bổ sung Vitamin và các acid amin (Ketosteril hay Nephrosteril).
3.7. Lọc máu ngoài thận:
- Thận nhân tạo.
- Lọc màng bụng.
3.8. Ghép thận:
- Từ người sống:
. Cùng huyết thống.
. Không cùng huyết thống.
- Từ người mất não, chết lâm sàng.

(Bệnh thận nội khoa. Nhà xuất bản y học 2004)

Submit "Suy thận mạn tính" to Digg Submit "Suy thận mạn tính" to del.icio.us Submit "Suy thận mạn tính" to StumbleUpon Submit "Suy thận mạn tính" to Google Submit "Suy thận mạn tính" to Facebook Submit "Suy thận mạn tính" to Twitter Submit "Suy thận mạn tính" to MySpace

Tags: None Sửa Tags
Chuyên mục
Thận - Tiết niệu

Bình luận

# Đăng bình luận qua Facebook